呼吸衰竭产生的病理学思维导图
呼吸衰竭产生的病理学： 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响产生呼吸衰竭，具体病理生理学如下： 1.对中枢神经系统的影响：缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，最终引起脑细胞死亡。C02潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢。
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呼吸衰竭产生的病理学：
缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响产生呼吸衰竭，具体病理生理学如下：
1.对中枢神经系统的影响：缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，最终引起脑细胞死亡。C02潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢。轻度CO2增加，间接引起皮质兴奋；PaC02继续升高，将使中枢神经处于抑制状态（C02麻醉）。同时C02潴留会使脑血管扩张，进一步加重脑水肿。
2.对心脏、循环的影响：缺氧可刺激交感神经兴奋，使心率加快和心排血量增加，血压上升。严重缺氧可使心肌收缩力降低。缺氧能引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。C02潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管扩张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张。
3.对呼吸的影响：缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂，但当吸入C02浓度过高时则会抑制呼吸中枢。
5.对酸碱平衡和电解质的影响
（1）缺氧可引起代谢性酸中毒，多为高AG（阴离子间隙）性代酸。
（2）C02潴留可引起呼吸性酸中毒。
（3）呼吸衰竭患者容易出现代谢性碱中毒，主要原因为医源性因素，如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒；过量补碱。Ⅱ型呼吸衰竭时机械通气使用不当，使PaCO2下降过快，亦容易出现呼吸性碱中毒。代谢性碱中毒可使氧解离曲线左移，加重组织缺氧。
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