肾性高血压简述-病理生理学指导思维导图

肾性高血压临床上习惯把因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压， 慢性肾功能衰竭患者在病程过程中多伴有高血压症状， 其发生机制与下列因素有关， 参见图1 5 - 7 所示。

慢性肾功能衰竭时， 当于肾脏排钠、水功能降低， 可出现钠水潴留， 从而引起血容量增加和心输出量增多， 导致血压升高， 这种情况称为钠依赖性高血压。慢性肾功能衰竭患者的血压升高约8 0 ～ 9 0 % 都是由钠水潴留引起的。

对这种病人限制钠盐的摄入医|学教育网搜集整理， 可收到较好效果。

慢性肾小球肾炎， 肾动脉硬化症等引起的慢性肾功能衰竭常伴有肾素-血管紧张素- 醛固酮系统活性增高。血管紧张素Ⅱ 可直接收缩小动脉， 使外周阻力升高， 而醛固酮分泌增多又可导致钠水潴留（ 参见图1 5 - 1 ） . 因而引起血压升高。这种情况称为肾素依赖性高血压。

当肾髓质受到破坏， 其间质细胞分泌P G E 2 和P G A 2 降压物质减少， 也是引起肾性高血压的原因之一。另外，

实验证实肾脏激肽产生减少与肾功能受损的程度密切相关， 肾功能严重破坏， 致使激肽产生减少， 其降压作用减弱， 也可促成肾性高血压的发生。而肾脏N O 合成减少在肾性高血压中的作用也逐渐受到重视。因此， 肾性高血压的发生是钠水潴留和外周血管阻力增高共同作用的结果。