医疗知识：酒精肝思维导图
对医疗知识中酒精肝的概述
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思维导图大纲
医疗知识：酒精肝思维导图模板大纲
数据
我国成人酒精肝患病率为4-6%，全国月5600万人
酒精肝是仅次于病毒性肝炎的，肝脏第二大大杀手
定义
长期大量饮酒导致的慢性肝炎
长期大量饮酒的标准，满足即为酒精肝高危人群
长期指每天，折合酒精量大于40克（如50度白酒，则为80克/1.6两），超过5年
大量是指两周内摄入酒精量每天大于80克（50度白酒，则为160克，即3.2两）
肝的代偿性极强
如部分肝脏细胞死亡，则其他肝脏细胞会主动代偿其功能，造成负担过重，导致细胞疲劳和加速死亡
另外，由于肝脏的代偿性极强，也导致只要有一部分肝脏细胞还能工作，就不会出现明显症状。故当症状出现时，一般已经进入了疾病的中后期，后果严重
症状
疲惫
厌食
厌油
黄疸
消瘦
肝区疼痛
危害
导致肝腹水
引发肝硬化
导致肝癌
机制
酒的主要成分
乙醇
酒的吸收代谢过程
进入胃肠道被吸收，进入血液
空腹饮酒时，只需要15分钟，50%的乙醇就能进入血液
5%的乙醇进入肺部，随气体排出体外
5%的乙醇进入肾，随尿液排出体外
90%的乙醇进入肝，肝脏通过酶和蛋白质和乙醇发生反应，将乙醇转化为无毒害物质，再释放回血液，最终随尿液和粪便排出
乙醇脱氢酶，将乙醇转化为乙醛
乙醛在乙醛脱氢酶的作用下，转化为乙酸
乙酸再经一系列作用转化为二氧化碳和水
乙醛对肝脏的损害
乙醛特别容易作用于蛋白质，形成乙醛蛋白加合物
由于乙醛占用了肝脏中的蛋白质资源，导致肝脏无法通过蛋白质完成其他合成和转化的工作
载脂蛋白质
胆汁、胰液在小肠中，把脂肪分解为甘油和脂肪酸
肝细胞再用甘油和脂肪酸合成人体脂肪，再由载脂蛋白质将脂肪转运到血液中，并运往脂肪细胞存储
乙醛会把载脂蛋白质转化成乙醛蛋白加合物，使其无法工作，造成肝脏内脂肪堆积
于是形成酒精性脂肪肝
损害肝细胞
肝细胞膜上有很多蛋白质，乙醛与蛋白质结合为乙醛蛋白加合物，导致白细胞误判肝细胞膜为有害物质。开始攻击肝细胞
造成肝脏发言，肝细胞大量死亡，引发酒精性肝炎
加速肝纤维化
皮肤如果破口，人体就会生成纤维组织进行修复，人体的疤痕其实就是纤维组织，结疤的过程，就叫做纤维化
同理，肝脏产生损伤时，也会造成肝脏的纤维化
乙醛蛋白加合物会加速肝脏组织的纤维化，如未受到控制，就会引发肝硬化
病因
核心致病原因
由于酒精在人体的代谢过程中，会产生乙醛，乙醛又会和肝脏内的载脂蛋白质合成乙醛蛋白加合物。导致蛋白质无法运送脂肪，影响肝脏内脂肪代谢，造成肝脏脂肪堆积，形成酒精性脂肪肝。
同时乙醛与肝细胞膜中的蛋白质结合为乙醛蛋白加合物，导致白细胞攻击，形成酒精性肝炎。并由于乙醛蛋白加合物会加速肝脏的纤维化，于是导致肝硬化
预防
少喝酒
医学界目前没有有效的戒酒药，市面上的偏方，目前都未经证实
戒酒小技巧
立志戒酒
逐渐减量
不要空腹饮酒
治疗
检查与确诊
方式一
肝脏B超
肝脏CT检查
作用
比较清晰的看到肝脏是否有脂肪堆积、肝炎以及纤维化
方式二
肝功能检查——抽血检查
主要看“二谷”
谷丙转氨酶
谷草转氨酶
“二谷”含量越高，说明肝细胞死亡数量越大，肝受损程度越重
确诊
如果经常喝酒、B超能检测到脂肪性病变，血液中“二谷”含量较高，则基本可以判断酒精肝
治疗
概括
脂肪肝阶段，戒酒就可以改善
肝硬化之前，积极治疗，效果都比较理想
按医生要求复查，及时调整治疗方案
复查肝功指标正常、肝脏B超没事，酒也不喝了，也就基本治愈了酒精肝
药物治疗
加速乙醛代谢类药物
美他多辛
原理
只有通过乙醛脱氢酶转化，才能把乙醛转化为乙酸
正常情况人体需要24小时才能完成这个转化代谢过程
美他多辛属于乙醛脱氢酶增敏剂，能加速乙醛到乙酸的转化
使乙醛在肝脏中停留的时间变短，降低乙醛对肝脏的损伤
同时，美他多辛还能减少堆积的脂肪对肝脏的损伤
缺点
长期依赖药物，会导致肝脏的乙醛代谢效率进一步降低
抗炎药
糖皮质激素
原理
酒精性肝炎，主要是免疫细胞（白细胞）绞杀肝细胞（细胞膜上含有乙醛蛋白加合物）造成的炎症
糖皮质激素类药物，能抑制白细胞工作，减轻炎症症状
优点
效果显著——使重度酒精肝近期病死率从50%下降至10%
缺点
激素类外物，不能长期使用
由于白细胞被抑制，可能导致其他细菌或病毒的感染，有其他疾病的患者慎用
抗肝纤维化药物
多烯磷脂酰胆碱
原理
减缓肝脏纤维化进程，重新激活细胞
缺点
由于纤维化是肝脏自身的修复方式，减缓纤维化进程，可能导致肝脏已有损伤进一步扩大，建议遵医嘱使用
沪公网安备 31011502019485号
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