细胞基本功能思维脑图思维导图
细胞点活动，物质转运，信号转导，肌细胞收缩全内容详解
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思维导图大纲
细胞的基本功能思维导图模板大纲
细胞膜的物质转运功能
细胞膜的化学组成
脂质分子
脂质分子都是双嗜性分子
膜脂质可因温度改变而成凝胶或溶胶状态
细胞膜的蛋白
表面膜蛋白
整合膜蛋白
细胞膜的糖类
主要是寡糖和多糖链
位于细胞膜外侧
质膜的流动性与温度、膜脂质成分、膜蛋白的含量等有关，膜脂质中胆固醇含量越高，膜的流动性越低
跨细胞膜的物质转运
两个主要因素
物质的通透性：脂溶性、分子大小、极性
物质转运的动力：物质跨膜浓度差、跨膜电场
单纯扩散
是指物质从质膜的高浓高度一侧通过脂质分子间隙向低浓度一侧进行的跨膜扩散
无需膜蛋白帮助，不耗能属于被动转运
脂溶性分子量小
无饱和性
浓度差愈大、通透性愈高，则单位时间内物质的扩散的量就愈多；物质所在溶液的温度愈高、膜有效面积愈大，转化速率也愈高
易化扩散
是指非脂溶性的小分子物质或带电离子在跨膜蛋白的帮助下，顺浓度梯度和电位梯度进行的跨膜转运
经通道的易化扩散
转运机制：亲水性孔道开放
转运特点
速度快
离子选择性
门控特性
电压门控通道
受膜电位调控
化学门控通道
受膜内或膜外某些化学物质调控
机械门控通道
受机械刺激调控，通常是质膜感受牵张刺激后引起其中的通道开放或关闭
经载体的易化扩散
经载体的易化扩散是指水溶性小分子物质在载体蛋白的介导下顺浓度梯度进行的跨膜转运
具有结构特异性
各种载体只能识别和结合具有特定化学结构的底物
饱和现象
由于细胞膜中载体的数量和转运速率有限，当被转运的底物浓度增加到一定程度时，底物的扩散速度便达到最大值，不再随底物浓度的增加而增大
竞争性抑制
如果有两种结构相似的物质都能与同一载体结合，两底物之间将发生竞争性抑制。其中，浓度较低或Km较大的溶质更容易受到抑制。
主动转运
是指某些物质在膜蛋白的帮助下，由细胞代谢提供能量而进行的逆浓度梯度和（或）电位梯度进行跨膜转运
原发性主动转运
细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度和（或）电位梯度的过程称为原发性主动转运
底物：带电离子 介质：泵蛋白由ATP直接供能
钠钾泵
α和β两个亚单位组成的二聚蛋白质
哇巴因是钠钾泵抑制剂
生理意义：造成细胞内高钾。是胞内许多代谢反应的必需条件；是静息电位形成的前提 造成细胞外高钠。有助于维持细胞体积；是动作电位产生的基础；为继发性主动转运提供动力
钙泵
钙泵主要分布于质膜、内质网或肌质网膜上
质膜钙泵每分解一分子ATP，可将一个钙离子由胞质内转运至胞外
质子泵
继发性主动转运
主要特点
联合转运体介导（同向转运体、逆向交换体)
同时转运2种或2种以上的物质（同向或反向）
不直接利用ATP（依赖于原发性主动转运）
转运物质：葡萄糖、氨基酸、离子等
同向转运：Na+-葡萄糖 同向转运体：Na+-氨基酸同向转运体
反向转运：钠钙交换体（NCX）；钠氢交换体
载体结构特征：不存在贯穿脂质双分子层的孔道结构载体状态：载体结合两种或以上的分子或离子才能引起载体蛋白构象变化
膜泡运输
主动耗能
入胞
吞噬
吞饮
出胞
持续性出胞
调节性出胞
细胞的电活动
细胞在进行生命活动时都伴随的电现象称为细胞的生物电
静息电位
安静状态下存在于细胞膜两侧的电位差称为静息电位
1、内负外正电位 2、不同类型细胞电位水平不一致 3、相对稳定
静息电位形成的基本原因是带电离子的跨膜转运，而离子跨膜转运速率取决于该离子在膜两侧的浓度差和膜对它的通透性
平衡电位
当电位差驱动力增加到浓度差驱动力相等时，电化学驱动力即为0，此时该离子的净扩散率为零，膜两侧的电位差在此刻稳定下来，此时的电位差即为该离子的平衡电位
影响静息电位水平因素
细胞外K+浓度，浓度升高，静息电位降低
膜对K+和Na+的通透性，K+通透性增大，静息电位增大，Na+通透性增大，静息电位减小
钠钾泵的生电作用：当钠钾泵活动增强时，膜电位将向超极化的方向变化，静息电位水平增大
G蛋白
G蛋白存在于细胞膜的内侧面，通常指由α、β和γ三个亚基单位构成的异三聚体G蛋白
G蛋白与GDP结合体为失活态，与GTP结合体则为激活态
G蛋白效应器
催化生成第二信使的酶
腺苷酸环化酶（AC）磷酸二酯酶（PDE）磷脂酶C（PLC）磷脂酶A2（PLA2）
门控离子通道
第二信使
cAMP、三磷酸肌醇（IP3）、二酰甘油（DG）、环-磷酸鸟苷（cGMP）、Ca2+、花生四烯酸（AA）
动作电位
是指细胞在静息电位基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动
锋电位是动作电位的主要部分，是动作电位的标志
主要特点
全或无现象：要使细胞产生动作电位，所给的刺激必须达到一定的强度，动作电位的一旦产生，将会到达最大值，此时动作电位的形态和幅度不再随刺激强度的变化而变化
不衰减传播
脉冲式发放
动作电位期间的膜电位波动是由离子的跨膜移动形成的
钠电导
1、钠电导的变化具有时间和电压依赖性的特点2、钠通道先激活后失活 3、膜电位的去极化程度越高，钠电导升高的速度越快，幅度越大
钾电导
1、具有电压与时间依赖性特点2、在去极化电位的影响下，钾电导增强的速度明显慢于钠电导，表现为延迟激活特性
钾电导的这种变化特点与钾通道只具有静息态和激活态两种功能状态，而不存在失活态密切相关
刺激
阈下刺激产生的电位称局部电位
动作电位的连续性传导
如果AP首先产生于细胞的中部，那么AP 具有双向传导的特点
AP特点：产生于细胞的一段，传至另一端终止
动作电位的跳跃式传导
轴突髓鞘包绕的区域钠通道密度极低
郎飞结处钠通道密度高，且轴突膜裸露，胞浆与细胞外液之间膜电阻小
特点：高速高效 缺点：建造成本高；体积大，占用空间多 两套传导系统
兴奋及兴奋性
阈值越小，兴奋性越高；阈值越大，兴奋性越低
细胞兴奋后兴奋性的周期性变化
绝对不应期
在兴奋发生后的最初的一段时间内，无论给予多强的刺激，也不能使细胞再次兴奋
时间依赖性的通道功能状态的转换,造成了不应期的出现。 在绝对不应期,钠通道处于失活状态。
绝对不应期的长短正好对应峰电位发生的时期
动作电位不会发生融合，动作电位发生的频率受限于绝对不应期的长短
相对不应期
在绝对不应期的后一段时间，高于阈强度的再次刺激能够引起组织细胞产生动作电位
复活的钠离子通道少，组织兴奋性低于正常
超常期
相对不应期后，阈下刺激即可引起组织细胞再次兴奋
Na+通道基本复活到静息态 ,但膜电位尚未恢复到静息电位
膜电位距离阈电位水平较近,只需较弱的刺激就能使膜去极化到阈电位而再次兴奋。
低常期
在超常期之后的较长时间内,组织兴奋性低于正常。
Na+通道已完全复活到静息态,但膜电位处于轻度超极化状态
膜电位与阈电位的距离较大,需要阈上刺激才能使细胞再次兴奋
肌细胞的收缩
骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递
结构特征
接头前膜含有Ach囊泡以及电压门控钙离子通道
接头间隙充满细胞外液
终板膜：1）终板褶皱 2）缺乏电兴奋性：不能产生动作电位 3）N2型Ach受体阳离子通道属于化学门控通道，开放时可导致膜的去极化，形成终板电位4）终板膜上含有丰富的胆碱酯酶
胆碱酯酶：在接头间隙和接头后膜之间，将Ach水解为胆碱和乙酸
影响神经骨骼肌接头处兴奋传递的因素
1）接头间隙中的细胞外液低Ca2+→Ach释放下降2）美洲箭毒、α-银环蛇毒 3）胆碱酯酶抑制剂
横纹肌细胞的结构特征
相邻两Z线之间的区段称为肌节，是肌肉收缩和舒张的基本单位
肌质网与横管膜或肌膜相接触的末端膨大或呈扁平状，称为连接肌质网或终池
在骨骼肌，T管（横管）与其两侧的终池形成三联管结构；在心肌，T管与其两侧终池形成二联管，都是兴奋-收缩耦联的关键部位
横纹肌细胞的收缩机制
肌丝分子的结构
粗肌丝主要由数百个肌球蛋白分子聚合而成，单个肌球蛋白分子呈豆芽状
横桥可与细肌丝可逆结合，同时向M线摆动，具有ATP酶活性，可分解ATP以供摆动获得能量
细肌丝主要由肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白，3种蛋白质组成，三者的比例为7：1：1
肌钙蛋白C上有钙离子结合位点
粗肌丝与细肌丝间的相互滑行，是通过横桥周期完成的。横桥周期是指肌球蛋白的横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位的过程
横纹肌细胞的兴奋-收缩耦联
关键部位：三联体关键分子：钙离子
兴奋收缩耦联过程
影响肌肉收缩的因素
等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩
等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩
前负荷：肌肉收缩前遇到的负荷或阻力
初长度：肌肉收缩之前由于前负荷使之被动拉长而具有的长度
后负荷：肌肉收缩时遇到的负荷或阻力
后负荷在理论上为零时肌肉缩短速度最大，称为最大编短速度(Vm），表现为等张收缩;随着后负荷的增大，表现为先等长收缩后等张收缩；当后负荷增加到使肌肉不能缩短时，肌肉产生的张力达到最大，称为最大收缩张力(P0) ,表现为等长收缩
肌节最适初长(2.0-2.2um) 时,粗细肌丝重叠佳，所有的横桥都处于能与细肌丝重叠而有可能相互作用的位置,肌缩力最大 大于最适初长时，粗细肌丝重叠↓，肌缩力下降 小于最适初长时，两侧细肌丝在暗带中央相互重叠卷曲，影响部份横桥与细肌丝结合
肌肉的收缩能力
是指与负荷无关、决定肌缩效应的内在特性
骨骼肌收缩形式
单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程
复合收缩：肌肉收到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程
不完全强直收缩
完全强直收缩
细胞的信号转导
刺激信号通过作用于细胞膜特殊蛋白质分子（通常是受体），将外界信号转导为新的信号形式传递到膜内，引起细胞功能改变（电反应或其他变化），称为跨膜信号转导
受体：细胞中具有接受和转导信息功能的蛋白质
配体：凡能于受体发生特异性结合的活性物质
G蛋白耦联受体介导的信号转导
主要的信号蛋白和第二信使
常见的信号转导通路
受体-G蛋白-AC-cAMP-PKA通路
参与该通路的G蛋白有Gs和Gi两类，激活态的Gs能激活AC，提高胞质中cAMP浓度；激活态的Gi能抑制AC的活性，降低胞质中cAMP浓度
关键信使分子：cAMP
受体-G-PLC-IP3-Ca2+和DG-PKC通路
关键信使分子：IP3和DG
PKC属于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶
Ca2+信号系统
高浓度到低浓度思维导图模板大纲
转运物质；非脂溶性的小分子物质或带电离子；顺浓度梯度和电位梯度思维导图模板大纲
载体及结合位点数量有限思维导图模板大纲
结构类似物经同一载体转运时发生思维导图模板大纲
α亚单位为完成主动转运的主要部位思维导图模板大纲
生电效应，参与静息电位的形成思维导图模板大纲
α亚单位是G蛋白主要的功能亚单位既有结合GTP或GDP的能力，又具有GTP酶活性思维导图模板大纲
激活态G蛋白解离成α-GTP和βγ复合体两部分思维导图模板大纲
离子跨膜转运因素：1、离子的电-化学驱动力2、细胞膜对离子的通透性思维导图模板大纲
同第一章刺激思维导图模板大纲
无法形成AP思维导图模板大纲
易形成AP思维导图模板大纲
保证兴奋的正常传递，防止折返的发生思维导图模板大纲
Ach是量子式释放 N2受体是化学门控通道 EPP（终板电位）是局部电位 前膜传来一次AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次思维导图模板大纲
钙离子浓度升高→钙离子与肌钙蛋白结合，构象改变→原肌球蛋白位移→暴露出结合位点思维导图模板大纲
终池上有钙离子释放通道思维导图模板大纲
肌质网中储存有大量的钙离子，其膜上有钙泵，可以逆浓度梯度将钙离子从胞浆转运到肌质网中思维导图模板大纲
决定肌缩效应的内在特性主要是兴奋-收缩耦联期间胞浆内的钙离子水平以及肌球蛋白的ATP酶活性思维导图模板大纲
各次单收缩的机械叠加现象思维导图模板大纲
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