呼吸功能不全脑图思维导图
发病机制，呼吸系统疾病，功能与代谢内容分解
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思维导图大纲
呼吸功能不全思维导图模板大纲
概念
呼吸衰竭——是指由于外呼吸功能严重障碍，在海平面、静息状态及呼吸空气的条件下，PaO2 低于 60mmHg或同时伴有 PaCO2 增高至 50mmHg 以上的病理过程。
分型
Ⅰ型 单纯低氧血症型 PaO₂ < 60mmHg PaCO₂ 正常或降低
Ⅱ型 低氧血症伴高碳酸血症型 PaO₂ < 60mmHg PaCO₂>50mmHg
病因和发病机制
肺通气功能障碍
阻塞性通气功能不足
吸气性呼吸困难——阻塞若位于胸外段（如声带麻痹、炎症、水肿等）
呼气性呼吸困难——阻塞位于胸内部位
末梢小气道阻塞——用力呼气时可引起小气道提前闭合，加重气道阻塞
限制性通气功能不足
呼吸肌活动障碍
1.呼吸中枢损伤或被药物抑制； 2.呼吸肌疲劳或萎缩 3.由低钾血症、缺氧、酸中毒等所致呼吸肌无力等。
胸廓的顺应性降低
严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等, 可限制胸廓的扩张。
肺的顺应性降低
如：严重的肺纤维化、肺泡表面活性物质减少。
胸腔积液和气胸
压迫肺，使肺扩张受限
肺换气功能障碍
弥散功能障碍
原因和机制
①肺泡膜面积减少
②肺泡膜厚度增加
③气体通过肺泡膜时长增加
血气变化
肺泡膜病变——只会引起 PaO2 降低，不会使 PaCO2 增高。
肺泡通气与血流比例（VA/Q 比值）失调
解剖分流增加
常见呼吸系统疾病
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）→急性呼衰
定义：ARDS 是由急性肺损伤（ALI）引起的一种急性呼吸衰竭。
原因
主要损伤部位：肺泡-毛细血管膜
①化学因素 如：吸入毒气、烟雾、胃内容物等
②物理因素 如：肺挫伤、放射性损伤等；
③生物因素 如：肺部冠状病毒感染引起的严重急性呼吸综合征（SARS）等；
④全身性病理过程 如：休克、大面积烧伤、败血症等；
⑤某些治疗措施 如：做体外循环、血液透析、输血等。
发病机制：“肺内炎症失控、一堆细胞的激活” 单核-巨噬细胞系统、中性粒细胞、血小板、、血管内皮细胞、肺泡上皮细胞
急性肺损伤致呼吸衰竭的机制
肺水肿——弥散障碍
肺内 DIC 及炎症介质引起的肺血管收缩——无效腔样通气
肺不张、肺水肿、支气管痉挛——动-静脉分流↑
血气变化
早期——I型呼衰
晚期——II型呼衰
慢性阻塞性肺疾病（COPD）→慢性呼衰
定义：COPD 是指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”，其共同特征 是管径小于 2mm 的小气道阻塞和阻力增高——COPD 是引起慢性呼吸衰竭的最常见的原因。
机制
①阻塞性通气障碍：支气管壁肿胀、支气管痉挛、支气管腔堵塞、气道等压点上移。
②限制性通气障碍：肺泡表面活性物质减少；营养不良、缺氧、酸中毒、呼吸肌疲劳引起的呼吸肌衰竭。
③弥散功能障碍：肺泡壁损伤引起的肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚。
④肺泡通气与血流比例失调：气道阻塞不均引起的部分肺泡低通气；微血栓形成引起的部分肺泡低血流。
功能与代谢变化
电解质紊乱
①高血钾
②血氯浓度改变：呼吸性酸中毒——血[Cl-]↓ 呼吸性碱中毒——血[Cl-]↑
酸碱平衡紊乱
Ⅰ型呼衰——代酸+呼碱（代偿性）——PaO2↓+ PaCO2↓or N
Ⅱ型呼衰——代酸+呼酸——PaO2↓ + PaCO2↑
肺源性心脏病
主要引起：右心肥大→右心衰竭
发病机制
肺性脑病的发生机制
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。
发病机制
缺氧、酸中毒
对脑血管的损伤
对脑细胞的损伤
呼吸衰竭时脑脊液的 pH 下降比血液更为明显
神经细胞内酸中毒
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