内科护理：弥散性血管内凝血的临床表现思维导图
一、出血 因凝血因子及血小板被大量消耗及FDP的抗凝血作用，可引起组织、器官的广泛出血，轻者可仅有少数皮肤出血点，重症者可见广泛的皮肤、粘膜瘀斑或血肿，典型的为皮肤大片瘀斑，内脏出血（血尿、呕血、便血、咯血、关节腔出血、颅内出血），创伤部位渗血不止。
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思维导图大纲
内科护理：弥散性血管内凝血的临床表现思维导图模板大纲
一、出血
因凝血因子及血小板被大量消耗及FDP的抗凝血作用，可引起组织、器官的广泛出血，轻者可仅有少数皮肤出血点，重症者可见广泛的皮肤、粘膜瘀斑或血肿，典型的为皮肤大片瘀斑，内脏出血（血尿、呕血、便血、咯血、关节腔出血、颅内出血），创伤部位渗血不止。
二、血栓有关表现
DIC的基本病理特征为微循环血管内有广泛纤维蛋白和／或血小板血栓形成。各组织器官均可受累，常见者：
（一）皮肤血栓栓塞最多见，指端、趾端、鼻尖、耳廓皮肤发绀，皮肤斑块状出血性坏死，干性坏死等。
（二）肾血栓形成少尿、无尿、氮质血症等急性肾功能衰竭表现最常见。
（三）肺血栓形成呼吸困难、紫绀、咯血、严重者可发生急性肺功能衰竭。
（四）胃肠道血栓形成胃肠道出血、恶心、呕吐与腹痛。
（五）脑血栓形成烦燥、嗜睡、意识障碍、昏迷、惊厥、颅神经麻痹及肢体瘫痪。
三、休克
肢端发冷、青紫、少尿和血压下降。以血管内皮损伤引起的DIC较为多见。DIC引起休克的原因：①微循环血栓形成，回心血量降低；②血管活性物质释放：因子Ⅷ及纤溶酶均可使血中激肽释放酶原转变为激肽释放酶，继而使激肽原转变为缓激肽，引起小血管张力减低，血浆渗出，使血循环量减少；③出血减少了血容量。一旦休克发生后又可加重DIC，形成恶性循环。
四、溶血
因微血管病变，红细胞通过时遭受机械性损伤，变形破裂而发生溶血。医。学教育网搜集整理临床上可有黄疽、贫血、血红蛋白。
五、原发病症状
临床分型
（一）急性型
1～2天发病，病情凶险，进展迅速，出血重，易发生休克。
（二）亚急性型
病程数天至数周，症状较重，一般无休克。
（三）慢性型
病程可达数月，出血轻，仅有瘀点或瘀斑，高凝血期较明显。
实验室检查
包括反应凝血因子消耗、纤溶活力增强及FDP增加。
（一）血小板计数
＜100×109／L有诊断价值，特别是进行性降低。
（二）凝血时间
（CT，试管法）DIC早期，即弥散性微血栓形成期，血液处于高凝状态，血液凝固时间缩短。后期继发纤溶为主，血液呈低凝状态，凝血时间延长。
（三）凝血酶原时间
（PT）是外在凝血途径的筛选试验。DIC时因因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ和Ⅹ等均减少，故PT延长。超过正常对照3秒以上有意义。
（四）白陶土部分凝血活酶时间测定（KPTT）
是内在凝血途径的过筛试验。除因子Ⅶ和XIII外，任何一个凝血因子缺乏都可使KPTT延长。正常35～45秒，超过正常对照10秒以上有意义。DIC的高凝期KPTT缩短，在消耗性低凝血期KPTT延长。
（五）纤维蛋白原定量
正常值为2～4g/L。DIC时被消耗，＜1.5g/L有意义。但在感染、妊娠、恶性肿瘤、创伤或休克等“应激”状态下，纤维蛋白原量可增加，此时所谓正常量，实际已有所降低。
（六）凝血酶时间（TT）
反应凝血第三阶段的试验，正常16～18秒，比正常对照延长3秒以上有诊断价值。DIC时纤维蛋白原减少及FDP增加，所以TT延长。
（七）优球蛋白溶解时间（ELT）
血凝块溶解速度可反映纤溶酶活力（优球蛋白凝块中含有纤溶酶原及纤溶酶活化素），正常为60～120分钟，＜70分钟，提示纤溶亢进。
（八）血浆副凝固时间
DIC时凝血酶作用下形成的纤维蛋白单体与继发性纤溶形成的FDP结合形成一种可溶性复合物，当遇到鱼精蛋白或乙醇时，复合物分离，纤维蛋白单体又自行聚合成絮状物或胶状物，这种不经凝血酶作用而引起的凝聚现象称副凝。
鱼精蛋白副凝试验（3P试验）见于DIC的早期。假阳性率高，局部血管内凝血亦可阳性，DIC晚期为阴性。
（九）FDP免疫学测定
FDP的X、Y、D、E碎片仍具有纤维蛋白原的某些抗原决定簇，故能与抗纤维蛋白原血清发生特异性抗原抗体反应。FDP的免疫学检查方法较多，以乳胶凝集试验（半定量法）最为快速简便，正常值＜10mg/L。
（十）红细胞形态学观察
血片上可见碎裂，畸形红细胞。
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