流感传染病毒之病毒性肝炎思维导图
简述流感传染病毒之病毒性肝炎内容，如乙肝性
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思维导图大纲
流感传染病毒之病毒性肝炎思维导图模板大纲
概念：由各种肝炎病毒引起的以肝脏损伤为主的一组全身性传染病
病原（熟悉）
除乙肝为双链DNA病毒外，其他均为单链RNA病毒
甲型肝炎病毒（HAV）
能感染人的血清型只有一个
IgM型抗体：近期感染的标志，感染后期产生，持续8-12周
IgG型抗体：既往感染或免疫接种后的标志，长期存在
乙型肝炎病毒（HBV）
镜下三种形态
Dane颗粒（大球形颗粒）：有感染性，结构完整：包膜（HBsAg）+核心蛋白（核心抗原HBcAg）+DNA和HbeAg等
小球形颗粒：无传染性，仅为包膜（HBsAg）
管形颗粒：无感染性，仅为包膜（HBsAg）
一般血清中小球形颗粒最多，Dane颗粒最少
抵抗力强，耐热、低温、干燥等
基因结构和编码蛋白
为非闭合的双股环状DNA，长链（L链）+短链（S链）
长链中有4个开放阅读框架区（ORF）：S、C、P、X区
S区：前S1基因（编码前S1蛋白/pre-S1），前S2基因（编码前S2蛋白/pre-S2），S基因（编码表面抗原/HBsAg）
C区：前C基因（编码e抗原/HEeAg），C基因（编码核心抗原/HBcAg）
X区：编码DNA多聚酶等
P区：编码X蛋白
我国HBV多属于B、C型
基因突变
S基因突变：可导致HBsAg阴性乙肝，其中的“a”决定簇变异可影响疫苗效果
前C区及C区启动子变异：可导致HBeAg阴性/HBeAb阳性的乙肝
P区突变与耐药性相关
YMDD变异：甲硫氨酸➡缬氨酸
YIDD变异：甲硫氨酸➡异亮氨酸
cccDNA：是乙肝病毒前基因复制的原始模板，cccDNA从肝细胞核的清除意味着HBV感染状态的终止
抗原抗体系统
HBsAg：仅有抗原性，无传染性
HBsAb：保护性抗体，表示对乙肝有免疫力，见于乙肝恢复期、既往感染和乙肝疫苗后
HBeAg：表示患者处于高感染低应答期
HBeAb：HBeAg消失而HBeAb出现称e抗原血清转换，表示HBV复制减少和传染性降低
HBcAg：血液中较少，一般不用于检测
抗-HBc IgM：急性期或慢性肝炎急性发作
抗-HBc IgG：既往感染的标志
乙肝五项（额外补充了解内容）
表面抗原（HBsAg）
表面抗体（HBsAb）
e抗原（HBeAg）
e抗体（HBeAb）
核心抗体（抗HBC）
大三阳：乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝核心抗体（抗HBC）三项阳性
小三阳：乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗体（HBeAb）、乙肝核心抗体（抗HBC）三项阳性
丙型肝炎病毒（HCV）
基因特点：高度可变性和异质性
抗HCV：HCV感染的标志
HCV RNA：病毒感染和复制的直接标志
丁型肝炎病毒（HDV）
必须与HBV共生才能复制的一种缺陷病毒
HDV RNA：诊断HDV感染的直接依据
戊型肝炎病毒（HEV）
有3个ORF：ORF1编码与HEV复制有关的非结构蛋白，ORF2、ORF3编码病毒的核壳蛋白
4型是我国人畜感染HEV的优势基因型
血液中检测不到HEAg
抗HEV IgM：HEV近期感染的标志
HEV RNA：确诊依据
流行病学
甲肝、戊肝偏急性；乙肝、丙肝、丁肝偏慢性
甲肝、戊肝粪-口为主；乙肝、丙肝、丁肝垂直/血液传播为主
婴幼儿是获得HBV感染的最危险时期；儿童感染多是慢性（较严重），成人多为急性
发病机制
HBV进入人体迅速经血流到达肝脏增值复制
乙肝的组织损伤与病毒的直接损伤作用有关，更主要是T细胞和非T细胞对肝细胞的细胞毒作用
无症状携带者：免疫耐受状态
急性肝炎：机体免疫功能正常
慢性肝炎：免疫调节功能紊乱
重症肝炎：免疫应答过强
肝外损伤：免疫复合物引起
病理生理
黄疸
肝细胞性黄疸为主
肝性脑病
血氨及其他毒性物质的潴积
氨基酸比例失调：苯丙氨酸、酪氨酸↑，缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸↓
假性神经递质假说
出血
肝合成的凝血因子缺乏
肝炎后肝硬化患者脾功能亢进致血小板减少
重型肝炎及肝硬化可合并门脉高压性胃病
肝炎合并再障
重肝发生DIC致凝血因子和血小板缺乏等
腹水
早期腹水成因：钠潴留
后期腹水成因：门脉高压，低蛋白血症，淋巴液生成增多
肝肾综合征（HRS）
由各种严重肝病所引起的功能性肾衰竭，肾脏本身无明显病理学改变
成因：内毒素血症，肾血管收缩，肾缺血，PGE2减少，有效血容量下降等
肝肺综合征（HPS）
表现为低氧血症和高动力循环症
临床表现：胸闷，气促，胸痛，发绀，头痛等，严重者可昏迷
成因：肺内毛细血管扩张，动-静脉分流；通气/血流比例失调；肺底部不张；内毒素血症等
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