《外科护理学》第2章知识点：休克病人的护理思维导图

①失血性休克：大量失血引起休克称为失血性休克，常见于外伤 引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引起的出血 等

②创伤性休克：严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克

③烧伤性休 克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起休克，称为烧伤性休克

严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌 引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克( endotoxin shock) 或中毒性休克。 感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克(septic shock)

是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出 量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血 缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为心源性休克。例如大范围心肌梗塞、弥 漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期

当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因紧 张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血 压下降，称为神经源性休克。常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后( 由于血管运动中枢被抑制) 或在 脊髓高位麻醉或损伤时(因为交感神经传出径路被阻断)

由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物) 进入人体后与相应的抗体相 互作用，激发引起广泛的 I 型变态反应，使组织释放组织胺、缓激肽、5 －羟色胺和血小板激活因子等， 导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，称为过敏性 休克

微循环“只出不进”，回心血量增加

组织细胞低灌注，缺氧

去除病因，积极复苏，休克可纠正

微循环“只进不出”，回心血量减少

血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加

回心血量降低，心排出量减少，血压下降

细胞破坏

组织器官受损，功能衰竭

休克不可逆

肺间质水肿、局限性肺不张、

肺泡上皮细胞受损，肺泡萎陷，肺不张

急性呼吸窘迫综合症

血小板低于 80 ×109／L

纤维蛋白原少于 1．5g／L，

凝血酶原时间较正常延长 3 秒以上

过度换气

换气不足

反映缺氧程度

正常值 1．0 －1．5 mmol／L

休克时浓度增高

右心房或胸腔段腔静脉内压力

反映全身血容量 与右心功能之间的关系

正常值：5 －12cmH2 O

肺静脉、左心房和左心室的功能状态

正常值：6 －15 mmHg

CO 4 －6L／min

CI 2．5 －3．5L／( min ·m2 )

控制出血(抗休克裤)：增加回心血量，控制出血；缓慢放气，每 15 分钟测血压一次

保持呼吸道通畅 间歇给氧 气管插管

休克体位；： 头和躯干抬高 20°~ 30°，下肢抬高 15°~ 20°

恢复有效循环血量后手术

抗休克同时施行手术

代谢性酸中毒 碱性药物

呼吸性酸碱中毒 调节呼吸

改善缺氧：鼻导管给氧：40％ ~ 50％ 氧，6 ~ 8L／min

监测呼吸：形态、动脉血气

维持呼吸通畅：清除分泌物；防止窒息；深呼吸及有效咳嗽

晶体液和胶体液、3．0％ ~ 7．5％ 的高渗盐溶液

专人护理

迅速建立 1 ~ 2 条静脉输液通道

合理补液：据 BP、CVP、心肺功能、失液量等调整；先快速输入晶体，后输胶体

观察病情变化

准确记录出入量

动态监测尿量及尿比重

血管收缩剂：去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺

血管扩张剂：酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱

强心药：多巴胺、多巴酚丁胺

肝素抗凝

1．0 mg／kg，1 次／6 小时

抗纤维蛋白溶解

氨甲苯酸、氨基己酸

抗血小板粘附和聚集

阿司匹林、双嘧达莫、小分子右旋糖酐

大剂量静脉滴注，一次滴完，仅 1 ~ 2 次

目的：扩张血管； 防止细胞溶酶体破裂；增强心肌收缩力；增进线粒体功能；促进糖异生，减轻酸 中毒

药物：三磷酸腺苷－氯化镁、钠洛酮等

护理：浓度及速度；监测血压；严防药物外渗(0．25％ 普鲁卡因封闭)；药物停止使用(渐减)

无菌技术操作

合理应用有效抗生素

避免误吸：协助病人咳嗽、咳痰

保持床单清洁、平整、干燥

预防皮肤压疮

预防泌尿系感染

监测

保暖但不加温

库存血复温

高热 降温