血栓形成的思维导图

屏障作用：将血液中的血小板、凝血因子和内皮细胞下的细胞外基质分开。 内皮细胞合成前列环素（PGI2），一氧化氮和二磷酸腺苷酶（ADP酶）抗血小板凝集 内皮细胞合成凝血酶调节蛋白—内皮细胞表面的凝血酶受体，与血液中凝血酶结合，激活蛋白C，后者再与内皮细胞合成的蛋白S协同，灭活凝血因子V和VIII；合成膜相关肝素样分子，在内皮细胞表面与抗凝血酶III结合，灭活凝血酶、凝血因子X、IX等。 合成t-PA，促使纤维蛋白溶解。

激活外源性凝血途径 辅助血小板黏附：von Willebrand因子介导 抑制纤维蛋白溶解

粘附反应 vW因子介导，最后血小板发生粘性变态 释放反应 ADP是血小板之间粘集的强有力的介质 粘集反应 Ca离子、ADP和血小板产生血栓素A2

静脉瓣的存在 静脉血流可出现短暂的停滞 静脉壁较薄，易受压 血流通过毛细血管到达静脉后，血液的粘性有所增加。

可分为遗传性高凝状态（最常见为第V因子基因突变）和获得性高凝状态两种。