血管的抗凝和促凝作用思维导图

完整的内皮细胞阻止了胶原或组织因子与凝血因子的接触，防止了凝血过程的发生。

内皮细胞合成前列环素（PGI2）和一氧化氮（NO）→作用：抑制血小板黏附聚集

①合成血栓调节蛋白，与血液中凝血酶结合→激活抗凝血因子蛋白C→蛋白C与蛋白S协同作用，灭活凝血因子Ⅴ和Ⅷ

②合成膜相关肝素样分子，与抗凝血酶Ⅲ结合→灭活凝血酶、凝血因子Ⅹ、Ⅸ

③合成蛋白S，协同灭活凝血因子

合成组织型纤维蛋白溶解酶原激活物（t-PA）→促进纤溶酶的生成→促进纤维蛋白溶解

内皮细胞损伤时，释放组织因子，激活外源性凝血过程

内皮损伤时，释放vWF，介导血小板与内皮下胶原的黏附

内皮细胞分泌纤维蛋白溶酶原活化因子的抑制因子（PAIs），抑制纤维蛋白的溶解。