08 环境污染性疾病思维导图

① 在疾病谱中往往是新病种 ② 有些发病机制还不明确 ③ 缺乏特效的治疗方法 ④ 具有严格的法律意义 ⑤ 必须经过科学的鉴定和国家法律的认可

①富山事件（痛痛病）1931-1975：镉 ②米糠油事件1968：多氯联苯PcBs ③四日事件（哮喘病）1955：SO2，粉尘、重金属 ④水俣事件1953-1961：甲基汞 ⑤伦敦烟雾事件1952：烟尘、SO2 ⑥多诺拉烟雾事件1948：烟尘、SO2 ⑦马斯河谷烟雾事件1930：烟尘、SO2 ⑧洛杉矶光化学烟雾事件1943：光化学烟雾

1、无机汞的形态：Hg2+浓度越高，对甲基化越有利。 2、微生物的数量和种类：参与甲基化过程的微生物越多，甲基汞的合成速度就越快。 3、温度、营养物：适当提高水温和增加营养物能促进微生物活动，有利于甲基化的进行。 4、沉积层中富汞层的位置：在有机质沉积物的最上层和水中悬浮物的有机质部分最容易发 生甲基化作用； 5、pH：pH 较低时，有利于甲基汞的生成；pH 较高时，有利二甲基汞的生成。

（1）抑制β -微管蛋白，破坏线粒体，干扰神经递质； （2）自由基的脂质过氧化作用； （3）金属硫蛋白与二甲汞结合，导致汞易于进入脑组织； （4）抑制星形胶质细胞对谷氨酸盐的摄取； （5）诱导神经细胞凋亡； （6）神经细胞钙稳态失调。

我国汞和甲基汞的严重污染区包括松花江、第二松花江、湘江。即便在污染源被切断后，仍有大量的汞沉积在江底淤泥中，这部分汞可持续向环境释放，产生潜在危害。

各年龄均可发病，无性别差异，发病情况决定于摄入量。孕妇、哺乳期妇女、胎儿为敏感人群

引发成人(60 公斤)水俣病的最低需汞量为 25mg，或发汞含量为 50μ g/g

WHO建议每周总汞耐受量为5ug/kg，甲基汞为3.3ug/kg

水俣病是因长期食用富含甲基汞的鱼贝类而导致的慢性甲基汞中毒，以中枢神经系统为主的严重污染性疾病。日本的水俣病病区主要为熊本水俣湾地区、新泻阿贺野河；熊本水俣病是水俣氮肥厂合成乙醛过程中使用的硫酸汞（可产生氯化甲基汞）排放入海所致。

长期摄入小剂量甲基汞引起，症状的轻重与甲基汞摄入量和持续作用时间有关，呈剂量-反应关系和时间-反应关系。

1、主要靶器官为中枢神经系统；突出症状为神经精神症状； 2、早期表现：神经衰弱综合症； 3、典型症状（hunter-russell 综合征）：①肢端感觉麻木；②向心性视野缩小；③共济运动失调；④语言和听力障碍。 4、严重者：症状持续加重，出现精神障碍，甚至谵妄、昏迷、锥体外系受损等

人体症状与体内甲基汞摄入量的关系

是由于孕母在妊娠期摄入甲基汞，通过胎盘侵入胎儿脑组织所致的中枢神经系统障碍性疾病

1、主要症状：出生后 3 个月开始出现咀嚼、运动、言语和智力发育障碍等。 2、随年龄增长，出现明显的智力低下、动作协调障碍和四肢变形等。

发汞超过 10μ g/g，其中甲基汞值超过 5μ g/g 者

汞吸收的基础上，出现下列三项体征当中的 1～2 项阳性体征者

①四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退。 ②向心性视野缩小 15～30°。 ③高频部感音神经性听力减退 11～30dB。

在汞吸收的基础上，具有下列三项体征者，可诊断为慢性甲基汞中毒

①四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退。 ②向心性视野缩小 15～30°，或有颞侧月牙状缺损到 30°。 ③高频部感音神经性听力减退 11～30dB。

※具有上述三项体征，但发汞低于 10μ g/g 以下时，可做驱汞试验，驱汞后尿中总汞值超过20μ g/L，其中甲基汞超过 10μ g/L 者，方可诊断

子主题 1

主要经消化道吸收→入血后，部分与血红蛋白结合形成镉硫蛋白→选择蓄积于肾（吸收量的 1/3）、肝→主要随粪便排出

铁、钙摄入低→镉吸收↑，摄入锌→镉吸收↓

环境镉污染

一般为 30～70 岁，多为 40 岁以上的妇女

5μmol/mol 尿镉为诊断慢性镉中毒的下限

尿镉可以反映体内镉负荷量和肾镉浓度，作镉暴露和吸收的生物标志物

当尿镉达5~10μmol/mol肌酐时，肾小管功能异常的患病率可达5%~20%

日本痛痛病的流行病学概况

慢性镉中毒的病情呈渐进性加重，发病初期腰、背、膝关节疼痛，随后遍及全身。疼痛的性质是难以忍受的刺痛。患者疼痛难忍，卧床不起，呼吸受限，最终多死于其他的并发症

由于髋关节活动障碍，步态摇摆

数年后骨骼严重变形，身长缩短。骨脆易折，甚至轻微活动或咳嗽都能引起多发性骨折

由于抑制了铁的吸收，慢性镉中毒患者常见贫血症状

除尿镉增加外，可有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛症状，发现下列任何一项改变时，可诊断之。 ①尿β 2球蛋白＞1000 μ g/g 肌酐； ②视黄醇结合蛋白＞1000 μ g/g 肌酐

除慢性轻度中毒之外，还出现慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松症、骨质软化症。

β 2-MG、RBP(视黄醇结合蛋白)、NAG(尿 N-乙酰-β -D-氨基葡萄糖苷酶)、MT(金属硫蛋白）

①饮用水：＜0.005mg/L ②地表水：＜0.005mg/L ③废水：≤0.1mg/L ④WHO建议每周＜0.4~0.5mg ⑤我国大米镉＜0.2mg/kg

环境镉污染健康危害区的判定

加强对镉污染区居民的定期健康检查建立健康档案，实施高危人群健康动态监控

①Vit D补充钙、磷，同时给予高蛋白热量富营养膳食 ②络合剂趋镉，小剂量开始

①使用烟煤的量越大，其肺癌发病的危险性越大； ②肺癌死亡率随室内空气中 B(a)P 浓度增高而升高，具有明显的剂量-反应关系； ③B(a)P 与鼻咽癌、食管癌、肝癌、胃癌、膀胱癌的死亡率无相关性； ④动物试验、人群流行病学研究结果均表明 B(a)P 与肺癌之间相关的一致性； ⑤改炉、改灶结果表明，室内空气颗粒物致突变性随空气中 PAH 浓度的降低而下降； ⑥百余年来当地居民即有使用烟煤的悠久历史，符合病因学的时间顺序规律

建筑物的冷热水管道系统、空调冷却塔循环水和空气加湿器等人工水环境为军团菌创造了良好的生存环境。当冷热水管道流通不畅或不经常使用时，军团菌就会在其中生长繁殖，被军团菌污染的空调冷却塔水及冷热水管道系统是最重要的传染源

人感染军团菌主要是通过吸入被军团菌污染的气溶胶；气溶胶和原虫是军团菌传播的两大载体。目前尚无人—人之间直接接触传播军团菌病的报道，且不存在粪－口传播途径

①医院获得性感染； ②社区获得性感染 ③旅行获得性感染； ④职业获得性感染； ⑤办公室获得性感染

①人群对军团菌普遍易感，但成年人多见，男性多于女性。 ②长期吸烟、酗酒、慢性阻塞性部疾病、慢性心血管疾病、糖尿病、肾功能衰竭、恶性肿瘤和使用大量免疫抑制剂的患者是军团菌感染的高危人群。 ③长期从事宾馆、医院、大型建筑工地或长期旅行者也较易感染军团菌

世界性

一年四季。暴发—夏秋季

以肺部感染为主的全身多脏器损害。感染一周内出现实质性肺炎症状及体征（弛张热、胸痛咳嗽、呼吸困难、啰音等），及肝脏、肾脏、心脏、胃肠道、神经系统受损的症状，病程 7~14 天。病死率较高

潜伏期短，仅 1～3 天。表现为流感样症状，无肺炎表现，不伴有休克症状，也可累及肝和肾，症状较轻。病程 1 周左右，预后良好