07 生物地球化学性疾病(biogeochemical disease)思维导图
生物地球化学性疾病介绍
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思维导图大纲
生物地球化学性疾病 (biogeochemical disease)思维导图模板大纲
概述
※定义
由于地壳表面化学元素分布的不均匀性，使某些地区的水和（或）土壤中的某些元素含量过多或过少，当地居民通过饮水、食物等途径摄入这些元素过多或过少，而引起的某些特异性疾病，也称地方病
判定
①疾病的发生有明显的地区性 ②疾病的发生于地质中的某种化学元素之间有明显的剂量反应关系 ③上述相关性，可以用现代医学理论加以解释
※流行特征
①明显的地区性分布：由于生物地球化学性疾病是地球表面某种化学元素水平的不均衡所致，所以此等疾病的分布具有 明显的地区性差异 ②与环境中元素水平相关：生物地球化学性疾病人群流行强度与某种化学元素的环境水平有着明显的剂量反应关系
影响流行的因素
营养条件
在生物地球化学性疾病的流行区，人们生活条件和营养状况的改善，可降低流行强度。
①蛋白质：拮抗氟、砷等外来物质的毒性作用 ②Vc：促进氟排泄，拮抗氟的毒性作用，促进体内胶原蛋白的合成 ③Vit A、D、B1、B2、PP、Ca、P、Fe、Zn等
生活习惯
①燃煤——氟中毒、砷中毒 ②饮水、饮砖茶——氟中毒
多种元素的联合作用
高氟与低碘、高氟与低硒、低碘与低硒并存的地质环境，增加了对 人群健康影响的复杂性
控制措施
组织措施
建立健全专业队伍和防治网络
开展经常性疾病调差监测：如碘盐监测、尿碘监测、甲状腺肿监测……
技术措施
限制摄入
适量补充
※碘缺乏病 (iodine deficiency disorders,IDD)
概述
※定义
是指胚胎发育至成人期由于碘摄入量不足而引起的一系列病症，包括 ①地方性甲状腺肿 ②地方性克汀病 ③地方性亚临床克汀病 ④流产、早产、死产等
碘
来源：食物（90%）、水、空气
缺碘：水碘含量则＜10ug/L
T3活性更强，但是T4含量更多
最低生理需要量为每人75ug/d 推荐供给量为每人150ug/d
监测（排出）：尿、粪、乳汁
※IDD 的流行病学特征
地区分布：明显的地区性是本病的主要流行
山区、丘陵、平原都有流行；一般流行规律是：山区＞丘陵＞平原＞沿海 内陆＞沿海，内陆上游＞下游，农业地区＞牧区
水碘含量：沿海＞平原＞山区
人群分布：在流行区任何年龄的人都可发病。发病年龄一般在青春期，女性早于男性
易感人群：婴幼儿、孕妇、哺乳期妇女 肾小球滤过↑，导致对缺碘易感
时间趋势：采用补碘干预后，碘缺乏情况明显改善
影响IDD流行的因素
①自然地理因素 ②水碘含量 ③协同作用：缺碘➕致甲状腺肿物质 ④经济状况：主要在发展中国家，越贫困越流行 ⑤营养不良：增强缺碘和致甲状腺肿物质的效应
IDD病区的划分标准
病区判断
以乡镇为单位，同时具备以下三项指标即可判定为碘缺乏病病区 ①水碘：饮用水中碘化物含量中位数＜10ug/L ②尿碘：8~10岁儿童尿碘中位数＜100ug/L，且＜50ug/L的样品数占20%以上 ③甲状腺肿大率：8~10岁儿童甲状腺肿大率＞5% 在采取了碘盐或其他防治措施的地区，符合①和③两项指标即可判定为碘缺乏病病区
病区类型划分
地方性甲状腺肿
发病原因
①缺碘：主要原因 ②致甲状腺肿物质：有机硫化物（硫氰化物、硫葡萄糖苷、硫脲类） 某些有机物（生物类黄酮、酚类、邻苯二甲酸酯和有机氯化合物等） 某些无机物（钙、氟、镁、锂以及硝酸盐） ③其他原因：高硬度水、高氟、维生素摄入不足等可能与甲状腺肿的发生有关
发病机制
环境缺碘→机体摄入碘不足→甲状腺激素合成↓→垂体前叶分泌 TSH↑→甲状腺组织代偿性增生，肿大→产生异常的甲状腺球蛋白，堆积在腺体滤泡内，使滤泡肿大→退 行性变，结节性甲状腺肿大。
高碘→占据过多过氧化物酶的活性基团→氧化酪氨酸↓→甲状腺素合成↓→甲状腺滤泡代偿性增生
※临床表现
1、甲状腺肿大 2、对周围组织(如气管、食管、喉返神经、颈交感神经、上腔静脉)的压迫症状： ①呼吸不畅甚至呼吸困难（气管）；②吞咽困难（食管）；③声音嘶哑（喉返神经）；④同侧瞳孔扩大（颈交感神经），严重者出现 Horner 综合征（眼球下陷、瞳孔变小、眼睑下垂） 3、异位甲状腺肿（如胸骨后甲状腺肿）：压迫颈内静脉或上腔静脉，造成胸壁静脉怒张等。
诊断
诊断标准
①居住在地方性甲状腺肿病区； ②甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节而有结节； ③排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病； ④尿碘低于 50μ g/g 肌酐，甲状腺吸 131I 率呈“饥饿曲线”可作为参考指标。
临床分型
①弥漫型：甲状腺均匀增大，摸不到结节； ②结节型：在甲状腺上可模到一个或几个结节； ③混合型：在弥漫肿大的甲状腺上，摸到一个或几个结节。
临床分度
①正常：看不见，摸不着（看不见）； ②Ⅰ度：容易看到，不超过本人 1/3 拳头，特点是“看的见”； ③Ⅱ度：大于 1/3 拳头至 2/3 拳头，特点是“脖根粗”； ④Ⅲ度：大于 2/3 拳头至 1 个拳头，特点是“颈变形”； ⑤Ⅳ度：大于 1 个拳头，多带有结节（大于拳）。
※预防措施与治疗原则
预防措施：碘盐、碘油、其他方法(口服碘化钾、碘化面包、碘化饮水，富碘海带、海鱼等)。
治疗原则
①甲状腺激素疗法 ②外科疗法：Ⅲ度以上有结节的甲状腺肿大患者，特别是有压迫症状或怀疑有癌变者可行外科手术，切除肿大的甲状腺组织。
地方性克汀病 (endemic cretinism)
※定义
由于胚胎时期和出生后早期碘缺乏与甲状腺功能 低下，造成的中枢神经系统和骨骼发育分化障碍为特征的疾病
※临床表现
分为神经型、黏液水肿型、混合型 3 型。特征是“呆、小、聋、哑、瘫”。
①智力低下 ②生长发育落后 ③聋哑 ④神经功能障碍 ⑤甲状腺功能低下 ⑥甲状腺肿
诊断
必备条件➕辅助条件中的一项
必备条件
①出生、居住在碘缺乏地区 ②有精神发育不全、主要表现在不同程度的智力障碍
辅助条件
①神经系统症状：不同程度的听力障碍、语言障碍和运动神经功能障碍。 ② 甲状腺功能低下症状：不同程度的身体发育障碍；克汀病征象（如傻相、面宽、眼距宽、 塌鼻梁、腹部隆起等）；甲状腺功能低下表现，如出现粘液性水肿，皮肤、毛发干燥；X 线 骨龄落后和骨骺愈合延迟；血清 T4 降低，TSH 升高。
临床分型
神经型
以明显的智力低下和神经综合征（体力、语言和运动神经障碍）为主要表现
黏液性水肿型（简称黏肿型）
以粘液性水肿为特点的甲状腺功能低下为主要表现（包括体格矮小或侏儒，性发育障碍和克汀病征象
混合型
兼具上述两类主要表现者
临床分度
根据测定的智力商数
①轻度（IQ 为 40~54） ②中度（IQ 为 25~39） ③重度（IQ<25）
※预防措施和治疗原则
预防措施：碘盐、碘油、其他方法（口服碘化钾、碘化面包、碘化饮水、富碘海带、海鱼等）
治疗原则
①替代疗法：一旦发现立即开始治疗，可控制病情发展，减轻或避免日后的神经和智力损害。只要适时适量补充甲状腺激素，及时采用“替代疗法” ②辅助药物：维生素 A、D、B1、B2、B6 和维生素 C 等多种维生素及钙、镁、锌、铁、磷等多种元素， 亦有采用动物脑组织制剂、灵芝以及中药等。 ③支持疗法：加强营养，加强智力、生活训练和教育等。
※地方性氟中毒endemic fluorosis
※定义
地方性氟中毒是由于一定地区的环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民通过饮水、食物和空气等途径长期摄入过量氟所引起的以氟骨 症（skeletal fluorosis）和氟斑（dental fluorosis）为主要特征的一种慢性全身性疾病，又称 地方性氟病。
发病原因
长期摄入过量氟是发生本病的根本原因，人体摄入总氟量超过 4mg/d 时即可引起慢性氟中毒
※流行特征
氟含量
地下水＞地表水；叶类＞果实类；海产动物＞陆生动物＞植物，砖茶含量较多
摄入：饮水、食物 分布：骨骼、牙齿 排出：尿液（肾脏）、粪便、汗液
病区类型和分布 按摄入氟来源分类
饮水型
主要由于居民长期饮用高氟水所致。饮水型病区分布最广，其特点是饮水中氟含量高于国家饮用水标准（1.0mg/L）。
平原地区、含氟矿藏、温泉
燃煤污染型
由于居民燃用含高氟煤，敞灶燃煤，用煤火烘烤粮食、辣椒等，造成室内空气和食品严重污染，居民吸入污染的空气和食入污染的食品而引起氟中毒
西南地区最严重
饮茶型
由于长期饮用含氟过高的砖茶（含氟量应≤300mg/kg）而引起氟中毒的病区为饮砖茶型病区
成人重，儿童轻；藏族重，蒙古族轻；X线氟骨症检出率高
人群分布
与摄入氟的剂量、时间长短、个体排氟能力及对氟敏感性、蓄积量、生长发育状况等多种因素有关 ①氟中毒的发病时间与接触氟的剂量有关，氟含量高者氟骨症潜伏期短。 ②氟斑牙、氟骨症的发生率和病情均与氟摄入量呈正相关。
年龄
①氟斑牙主要发生在生长发育中的恒牙，乳牙、形成后的恒牙一般不发生氟斑牙。 ②氟骨症发病主要在成年人，发生率随着年龄增长而升高，且病情严重。
性别
地方性氟中毒的发生一般无明显性别差异。但是女性的病情往往较重，特别是易发生骨质疏松软化，而男性则以骨质硬化为主
居住时间
在病区居住年限越长，氟骨症患病率越高，病情越重。
其他
①蛋白质、维生素类、钙、硒和抗氧化物具有拮抗氟毒性作用。 ②饮水中钙离子浓度低、硬度小、pH 值高等可促进氟的吸收。 ③气候因素影响水消耗量，从而影响发病。温度较低的湿润地区，用水量少发病轻。 ④氟中毒发病存在个体差异
病区确定与划分（GB17018-1997）
病区确定
饮水型
生活饮用水含氟量＞1.2mg/L，且当地出生居住的8-12周岁儿童氟斑牙患病率＞30%
燃煤污染型
居民有敞灶燃煤习惯，且当地出生居住的8-12周岁儿童氟斑牙患病率＞30%
饮茶型
16周岁以上人口日均饮茶氟摄入量＞3.5mg，且经X线检查证实有氟骨症患者
程度划分
饮水型和燃煤污染型
饮茶型
轻度
经检查36-45周岁人群中没有中度及以上氟骨症发生
中度
经检查36-45周岁人群中度及以上患病率≤10%
重度
经检查36-45周岁人群中度及以上氟骨症患病率＞10%
发病机制
对骨组织和钙磷代谢的影响
（1）氟化钙沉积，造成骨质硬化、骨密度增加，使骨膜、韧带及肌腱等发生硬化。 （2）血钙减少和甲状旁腺激素（parathyroid hormone, PTH）增加，刺激溶骨，造成骨质脱钙，临床上可表现为骨质疏松及骨软化甚至骨骼变形。
对牙齿的影响
氟化钙沉积于正在发育的牙组织中，致使牙釉质产生不规则的球形结构，局部呈粗糙、白垩状斑块，重者牙釉质松脆易出现继发性缺损。牙齿萌出后釉质异常处逐渐发生色素沉着，形成色泽逐渐加深的棕色或棕黑色。导致氟斑牙形成。
对其他组织的影响
氟对细胞原生质和多系统酶活性有广泛的不良影响；因此对神经系统、肌肉、肾脏、血管和内分泌腺等也有一定的毒性作用
抑制酶的活性
氟可与酶结构中的金属离子形成复合物，改变酶结构，抑制酶的活性
※临床表现
氟斑牙
1、釉面光泽度改变，即白垩型； 2、釉面着色，即着色型； 3、釉面缺损，即缺损型
氟骨症
症状
（1）疼痛：四肢大关节持续疼痛，受天气变化影响不明显。 （2）神经症状：椎孔变窄，神经根受压或营养障碍，出现感觉异常、力量减弱等。 （3）肢体变形：关节功能障碍，肢体变形，主要表现为生理弯曲消失、活动受限。 （4）其他：神经衰弱综合征、胃肠功能紊乱等。
体征
（1）硬化型：以骨质硬化为主。 （2）混合型：在骨质硬化及骨旁软组织骨化的同时，伴有骨质疏松、软化
X线表现
（1）骨结构改变：硬化型，骨密度增高；疏松型，骨密度降低；混合型，兼有硬化和疏松2 种改变。 （2）骨周改变：软组织的钙化和骨棘形成是本病的特征性表现，多见于躯干骨和四肢长骨。 （3）关节改变：关节软骨发生退变坏死，关节面增生凸凹不平，关节间隙变窄等
非骨相氟中毒
①神经系统损害：神经根损害症状常为首发症状，出现放射性疼痛、感觉障碍等 ②骨骼肌损害：地方性氟中毒患者常见手部肌肉或下肢肌肉萎缩 ③肾脏、肝脏及其他损害
诊断
氟斑牙
有明确的牙发育期间摄氟过量病史，结合临床检查，按照氟牙症诊断要求，具有以下 1 项，可诊断为氟斑牙——①白垩样变、②釉质着色、③釉质缺损
氟骨症
一般诊断
①生活在高氟地区，并有饮高氟水，食用被氟污染的粮食或吸入被氟污染的空气者。 ②临床表现有氟斑牙（成年后迁入病区者可无氟斑牙），同时伴有骨关节痛，肢体或躯干运动障碍及变形者。 ③X 线表现，骨及骨周软组织具有氟骨症 X 线表现者。 ④实验室资料，尿氟含量多超过正常值
X线诊断原则
①长期生活在氟病区。 ②凡 X 线发现骨增多、骨减少或混合（骨转换）以及肌腱、韧带、骨间膜骨化和关节退变继发骨增生变形等 X 线征象者，均可诊断为地方性氟骨症。
※预防措施
饮水型
（1）改换水源：①打低氟深井水、②饮用低氟地表水、③收集降水。 （2）饮水除氟
燃煤污染型
（1）改良炉灶 （2）减少食物氟污染 （3）不用或少用高氟劣质煤
饮砖茶型
研制低氟砖茶和降低砖茶中氟含量，并在饮砖茶习惯病区增加其它低氟茶种代替砖茶。
治疗原则
减少氟的摄入和吸收，促进氟的排泄，拮抗氟的毒性，增强机体抵抗力及适当的对症处理
地方性砷中毒 endemic arseniasis
定义
是由于长期从饮用水、室内煤烟、食物等环境介质中摄入过量的砷而引起的一种生物地球化学性疾病
发病机制
慢性砷中毒在体内呈功能性蓄积。 1、抑制酶的活性：三价砷结合酶蛋白中的巯基。 2、导致细胞调亡 3、致癌：DNA 损伤、DNA 甲基化、诱导氧化应激。
流行病学特征
病区类型
饮水型病区：新疆、内蒙、青海、甘肃、宁夏、山西等西北省区
燃煤污染型病区:云南、贵州、四川、重庆、湖南、湖北等西南省区
人群分布特征
多发于农业人口，有家族聚集性。患病率随年龄增长而升高，40～50岁年龄段是患病的高峰期。性别间差异不明显，成年男性略高于女性
病区判定和划分
轻病区：饮水砷含量在 0.05~0.2mg/L，临床上可有轻度病例发生，砷中毒患病率小于10%，无中、重度砷中毒病例
中等病区：水砷含量在 0.21~0.5mg/L，临床上有不同程度的砷中毒病例发生，砷中毒患病率为 10%~30%，中、重度病例检出率小于 5%
重病区：水砷含量大于 0.5mg/L，砷中毒患病率大于 30%，中、重度病例检出率大于5%
临床表现
地方性砷中毒的特异表现：末梢神经炎、皮肤色素代谢异常、毛细血管损害（乌脚病）、皮肤角化皲裂、皮肤癌等
地方性砷中毒多系统多脏器损害
1．砷对肝脏的损害：肝区疼痛、肝功能异常等 2．砷对神经系统的损害：末梢神经炎 3．砷对肾脏的损害：出现蛋白尿等 4．砷对心血管系统的损害：高血压、冠脉粥样硬化等 5．砷的其他毒作用表现：贫血、生殖毒性等
砷的致癌、致畸作用：砷为确定人类致癌物
预防措施
1. 改换水源 2. 饮水除砷 3. 限制高砷煤炭的开采使用 4. 改良炉灶以减少室内空气砷污染
与环境中硒水平有关的生物地球化学性疾病
克山病 keshan disease
一种与环境低硒有关、多病因综合所导致的以心肌变性坏死为主要病理改变的生物地球化学性疾病
临床表现 根据起病急缓、心功能状态分为四种类型
急型克山病
成人和大龄儿童多见，起病急、病情危重、变化较快； 可表现为心源性休克和急性左心衰竭。
亚急型克山病
小儿常见，多表现为心脏扩大、水肿，常在数日内发生心力衰竭，可合并心源性休克
慢型克山病
起病缓慢，多不知不觉发病，亦称“自然慢型克山病”；小儿患者多由急型、亚急型转变而成。大多数患者以慢性心功能不全为主要表现
潜在型克山病
心肌病变较轻，心脏代偿良好；多无明显不适，仅在活动后出现心悸、气短、乏力、头晕等自觉症状，故常在普查中通过心电图检查才能发现
预防措施
（1）建立健全三级预防网络 （2）治理生态环境 （3）消除诱发因素 （4）提倡合理营养 （5）科学合理补硒
大骨节病 Kaschin-Beck disease
是一种地方性、慢性骨关节变形性疾病； 以四肢关节软骨和骺板软骨变性、坏死、增生、修复为主要病理改变； 以骨关节增粗、畸形、强直、肌肉萎缩、运动障碍为主要临床表现
与环境硒水平过低有关
掌握思维导图模板大纲
① 生物地球化学性疾病的定义、流行特征 ② 碘缺乏病的定义、流行病学特征、主要类型、预防措施 ③地方性甲状腺肿和地方性克汀病的定义、临床表现 ④ 地方性氟中毒和地方性砷中毒的定义、临床表现、流行病学特征、预防措施
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