卫生资格备考：神经系统细胞及基本病变思维导图

又称神经细胞，其大小和外观在中枢神经系统中差异很大。但都具有胞体和树突、轴突。胞体又叫核周体，内含神经丝、微管、内质网、游离核糖体和一个有明显核仁的核。一些大神经元突起的粗面内质网可用Nissl染色显示，在光镜下是灰蓝色斑块状，称为尼氏小体(Nissl body,又称虎斑小体)。树突和轴突是神经元的突起，能在神经元之间传递电冲动，突起的大小和形态各不相同，很难用常规的显微镜鉴别。

为特化的中枢神经系统的支持细胞，由四种成分组成：①星形胶质细胞 除非用特殊的染色方法，否则在光镜下很难鉴别，为中枢神经系统的其它细胞提供支架，与神经元突起紧密相连，控制神经元的环境，影响局部神经传导和电解质浓度，与大脑毛细血管连接,调节血脑屏障。②少突胶质细胞 是中枢神经系统中数量最多的细胞，其核出现在神经元和神经纤维周围，具有合成和保持髓鞘的功能。③脉络丛细胞 分泌脑脊液，胞浆中含有大量线粒体、粗面内质网和高尔基体。形成立方上皮覆盖于脑室蛛网膜上，并有不典型的微绒毛。④小胶质细胞 属于单核巨噬细胞系统。通常处于静止状态，在光镜下不明显，但在反应和脱髓鞘疾病时发挥作用。

除神经细胞外，神经组织内还有脑脊膜和血管。脑脊膜分为软膜、蛛网膜和蛛网膜颗粒(脑脊液吸收部位)。由纤维母细胞样细胞组成。中枢神经系统的血管与其它部位的毛细血管的差异主要在于：血管无窗孔，内皮细胞基膜被星形胶质细胞突起形成的网紧密包围。这些特殊的结构特点是血脑屏障的重要组成成分。作为一个功能单位，它限制许多物质的进出中枢神经系统，如蛋白质、离子、非脂溶性大分子和药物。

1.尼氏体溶解 于脊髓灰质炎、维生素B缺乏、神经元胞体与轴突断离等。此时，尼氏体从核周开始崩解为细尘状颗粒，并渐渐向外扩展，进而完全溶解消失。因尼氏体消失，胞浆着色浅，胞体肿胀，细胞由多极形状变为圆形，胞核移位于轴突起始部对侧边缘部。病变一般为可逆性，去除病因，可恢复正常。如发展，可导致细胞萎缩或坏死。

2.红色神经元(red neuron) 见于急性缺血、缺氧、以及感染引起的神经元坏死。神经细胞核固缩，胞体缩小变形，尼氏小体消失，HE染色胞浆呈深伊红色，称为红色神经元。继而发生核溶解，核消失。如仅见死亡细胞的轮廓称为鬼影细胞(ghost cell)。

3.前角变性 常见于轴突横断，通常伴有尼氏体溶解。轴突远端变性发生于它与相连的核周体分离后，如截断。四日内，远端变性，轴突断裂和髓鞘崩解脱失片随后被巨噬细胞吞噬。但轴突的再生在中枢神经系统没有太大意义。

4.神经元萎缩(neuronal atrophy) 发生于许多慢性渐进性变性疾病，例如运动神经元疾病，神经元胞体及胞核固缩、消失，但无炎症反应。常含有过多的脂褐素颗粒。病变早期神经元缺失很难被察觉，晚期，局部胶质细胞增生则提示该处曾有神经元存在。上游神经元变性坏死，使下游神经元难于接受经突触传入的信号，久之可致该下游神经元变性萎缩。此现象称为跨突触变性(neuronal transsynaptic degeneration)。例如两侧膝状体在视网膜或视神经受损后的萎缩。

5.脱髓鞘(demyeliantion) 当神经元的轴突和树突受损伤时，其髓鞘肿胀、断裂、崩解成脂质和中性脂肪，呈苏丹Ⅲ染色阳性。

6.病毒性包含体 常见于神经元胞浆内(例如狂犬病的Negri小体)，且有诊断价值。也可出现在核内、胞浆内或同时出现(如巨细胞病毒)。

7.细胞结构蛋白异常 见于老年性痴呆症(神经元纤维缠结)、震颤性麻痹(lewy小体)。海绵状脑病因异常朊蛋白(PrP)集积，导致神经元胞体及突起空泡改变。