肾性骨营养不良简述思维导图

如前所述，在慢性肾功能衰竭早期，由于肾单位破坏和肾小球滤过率降低，肾排磷减少，血磷暂时性升高并引起低钙血症，后者又可引起甲状旁腺机能亢进，使PTH分泌增多。PTH可抑制健存肾单位肾小管对磷的重吸收使肾脏669排磷增多，血磷又可恢复正常（见图15-5）。因此，慢性肾功能衰竭患者可以在很长一段时间内不发生血磷升高。但随着病情进展，肾小球滤过率和血磷的滤过进一步减少，此时由于健存肾单位太少，继发性PTH分泌增多已不能维持磷的充分排出，出现血磷显著升高，形成恶性循环。

同时，由于PTH的溶骨作用，增加了骨质脱钙，从而引起肾性骨营养不良。慢性肾功能衰竭时出现低钙血症，其原因是：①血液中钙磷浓度之间有一定关系，当血磷浓度升高时，血钙浓度就会降低；②由于肾实质破坏，1，25-（OH）2VD3生成不足，肠钙吸收减少；③血磷升高时，肠道磷酸根分泌增多，磷酸根可在肠内与食物中的钙结合形成难溶解的磷酸钙，从而妨碍肠钙的吸收。血钙降低可使骨质钙化障碍，导致肾性骨营养不良。

2.维生素D3活化障碍

1，25-（OH）2VD3具有促进肠钙吸收和骨盐沉积的作用。慢性肾功能衰竭时，由于25-（OH）VD3活化成1，25-（OH）2VD3能力降低，使活性维生素D3670生成减少，导致肠钙吸收减少，出现低钙血症和骨质钙化障碍，从而出现肾性骨营养不良。

慢性肾功能衰竭时多伴有持续的代谢性酸中毒。酸中毒可使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙，导致肾性骨营养不良。

指铝代谢异常在骨中沉积引起的一系列骨组织学改变。铝是体内的微量元素，正常时摄入人体的铝主要由肾脏排出。肾衰病人易发生铝中毒，肾衰时铝的主要来源是血液透析时的透析液，铝可跨膜转移到血中使血铝升高。铝不仅沉积于肾基质，也可沉积于成骨细胞671线粒体内，抑制成骨细胞增生和胶原蛋白合成，抑制羟磷灰石结晶形成，阻碍骨矿化作用。另外，铝性骨病的发生也与铝在甲状旁腺中的聚积有关。