血栓形成：心血管内皮细胞损伤思维导图

在vW因子的作用下，血小板黏附在内皮下胶原上

黏附后，血小板被激活，释放α颗粒（纤维蛋白原、纤维连接蛋白、Ⅴ因子、vW因子、血小板第Ⅳ因子、血小板源性生长因子和转化生长因子）和δ颗粒（ADP、ATP、钙离子、组胺、5-羟色胺、肾上腺素）

在钙离子、ADP和血小板产生的血栓素A2（TXA2）的作用下，血流中的血小板不断黏集

与此同时，新被激活的血小板不断释放ADP和血栓素A2,使更多的血小板黏集，形成血小板黏集堆

血小板黏集堆在形成初始阶段是可逆性的，随着外源性凝血途径的激活，凝血酶产生并于血小板表面的受体结合，使血小板黏集堆进一步增大、收缩，变成不可逆性的血小板融合团块→凝血酶将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，将血小板紧紧地交织在一起，成为血栓形成的起始点。

凝血酶是血栓形成的核心成分，因此也成为临床治疗血栓的靶点。