2018临床执业医师备考：《生理学》重难点讲义8思维导图

1)影响冲动传导速度的因素

2)神经纤维传导兴奋的特征

3)神经纤维的类型

1)概念：轴突内借助轴浆(轴突内的胞浆)流动运输物质的现象，称为轴浆运输。

2)分类：①顺向运输：分为快速轴浆运输(线粒体、递质囊泡和分泌颗粒等囊泡结构的运输，速度约为410mm/d)和慢速轴浆运输(微丝、微管等结构的运输，速度约为1~2mm/d)两类。②逆向运输：神经营养因子、狂犬病病毒、破伤风毒素入胞后可沿轴突被逆向运至胞体。辣根过氧化酶也可被逆向运输，因而可用于追踪神经纤维的起源等神经科学研究。

3)功能：维持神经元结构和功能的完整性。

①功能性作用：通过传导神经冲动，释放递质，改变所支配组织的功能活动。

②营养性作用：神经末梢经常性释放某些营养性因子，持续地调整所支配组织的代谢活动，影响其结构、生化和生理。神经的营养性作用与神经冲动无关。

1)突触的微细结构

2)突触的分类：根据神经元互相接触的部位，通常将经典的突触分为三类：①轴突-树突式突触：最为多见;②轴突-胞体式突触：较常见;③轴突-轴突式突触：是突触前抑制和突触前易化的结构基础。

3)突触传递的过程：突触前神经元的兴奋传到神经末梢时，突触前膜去极化，引起前膜上电压门控Ca2+通道开放，细胞外Ca2+进入末梢轴浆内，导致轴浆内Ca2+浓度瞬时增高，促使突触囊泡内递质经出胞作用释放到突触间隙。递质进入突触间隙后，经扩散抵达突触后膜，作用于后膜上特异性受体或化学门控通道，引起后膜对某些离子的通透性的改变，使某些带电离子进出后膜，突触后膜发生去极化或超极化，即形成突触后电位(PSP)。

4)突触后电位：分为快突触后电位和慢突触后电位。主要介绍快突触后电位。

5)突触后神经元的兴奋与抑制：突触后神经元常与多个突触前神经末梢构成突触，突触后神经元的胞体起整合作用，突触后膜上电位改变的总趋势取决于同时产生的EPSP和IPSP的代数和。当总趋势为超极化时，突触后神经元表现为抑制;而当突触后膜去极化达阈电位时，即可在轴突的始段爆发动作电位。

6)影响突触传递的因素：

7)突触的可塑性：是指突触的形态和功能可发生较为持久的改变的特性或现象。

1)结构基础：曲张体。当神经冲动传来，曲张体释放出递质，经扩散作用于突触后成分上的受体，从而产生一定效应。该传递模式也称为非突触性化学传递。

2)特点：①突触前、后成分无特化的突触前、后膜;②曲张体与突触后成分不一一对应，作用较弥散，无特定靶点;③释放的递质能否产生效应，取决于突触后成分上有无相应受体;④曲张体与突触后成分的间距大且不等，突触传递时间长，且长短不一。

1)结构基础：缝隙连接。

2)特点：无突触前、后膜之分，一般为双向传递;电阻低，信息传递速度快，几乎无潜伏期。

3)功能：促进神经元同步化活动。

1)递质的鉴定：①突触前神经元具有合成递质的前体和酶系统，并能合成该递质;②递质储存于突触囊泡内，受到适宜刺激时，囊泡内的递质能释放入突触间隙;③能与突触后膜上的特异受体结合，并产生一定的生理效应;④存在使该递质失活的酶或其他失活方式;

2)调质的概念：神经元合成和释放的，不在神经元间直接起信息传递作用，只对递质信息传递起调节作用的物质称为神经调质。

3)递质的共存：两种或两种以上的递质(包括调质)共存于同一神经元内的现象，称为递质共存。其意义在于协调某些生理功能活动。

4)递质的代谢：递质主要在胞质中合成;在突触小泡内储存;经Ca2+依赖性出胞方式释放;递质作用于受体并产生效应后很快被消除。消除的主要方式有酶促降解、被突触前末梢和突触囊泡重摄取。乙酰胆碱的消除依靠突触间隙中的胆碱酯酶将乙酰胆碱水解为胆碱和乙酸。去甲肾上腺素主要通过末梢的重摄取及少量通过酶解失活而被消除。

受体的激动剂和受体的拮抗剂，二者统称为配体。

1)受体的亚型：每种受体都有多种亚型，表明一种递质能选择性地作用于多种效应器细胞而产生多种多样的生物学效应。

2)突触前受体：位于突触前膜的受体称为突触前受体或自身受体。通常，突触前受体激活后可抑制递质释放，实现负反馈控制。

3)受体的作用机制：受体与递质结合而被激活后，通过一定的跨膜信号转导途径，使突触后神经元活动改变或使效应器细胞产生效应。根据跨膜信号转导的不同途径，递质受体可分为两大家族：①G蛋白耦联受体;②离子通道型受体。

4)受体的调节

1)乙酰胆碱及其受体

2)去甲肾上腺素和肾上腺素及其受体

3)多巴胺及其受体

4)5-羟色胺及其受体

5)组胺及其受体

6)氨基酸类递质及其受体

7)神经肽及其受体

8)其他

①传入侧支性抑制

②回返性抑制

1)概念：由于突触前末梢受轴突-轴突式突触传递的影响而递质释放量减少，导致突触后神经元的EPSP幅度减小而产生的抑制，称突触前抑制。

2)结构基础：轴突-轴突突触。

3)突触前抑制现象：①轴突末梢A与运动神经元构成轴突-胞体突触，仅末梢A兴奋鈫捲硕窬鶨PSP;②轴突末梢B与末梢A构成轴突-轴突式突触，与运动神经元无直接联系，仅末梢B兴奋，运动神经元不发生反应;③若末梢B先兴奋，一定时间后末梢A兴奋，则运动神经元产生的EPSP将明显减小。

4)机制：突触前抑制有三种可能机制。①末梢B兴奋时，释放GABA作用于末梢A上的GABAA受体，引起末梢A的Cl-电导增加，膜发生去极化，使传到末梢A的动作电位幅度变小，时程缩短，结果使进入末梢A的Ca2+减少，由此而使递质释放量减少，最终导致运动神经元的EPSP减小。②在某些轴突末梢上还存在GABAB受体，该受体激活时，通过耦联的G蛋白，使膜上K+通道开放，引起K+外流，使膜复极化加快，末梢A的Ca2+的内流量减少，递质释放量减少从而产生抑制效应。③在某些末梢可通过激活促代谢型受体，直接抑制递质释放。

5)意义：多存在于感觉传入系统中，对调节感觉传入活动具有重要意义。

1)概念：由于突触前末梢受轴突-轴突式突触传递的影响而使Ca2+内流量增加，递质释放量增加，导致突触后神经元的EPSP幅度加大而产生的易化，称突触前易化。

2)结构基础也是轴-轴突触。

3)机制：轴突-轴突式突触末梢释放递质(5-TH)鈫捪赴赾AMP水平升高鈫扠+通道发生磷酸化而关闭鈫挾鞯缥坏氖背萄映も啋进入末梢A的Ca2+鈫憽�