水肿思维导图
有关水 肿的基本介绍
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思维导图大纲
水 肿思维导图模板大纲
一、水肿的概念及分类
概念：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿
分类
波及范围
全身性水肿
充血性心力衰竭（心性水肿）
肾病综合征和肾炎（肾性水肿）
肝脏疾病（肝性水肿）
营养不良（营养不良性水肿）
局部性水肿
局部炎症（炎性水肿）
静脉阻塞及淋巴管阻塞（淋巴水肿）
血管淋巴型水肿
发病原因
心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水肿、营养不良性水肿等
发生部位所在器官
脑水肿、肺水肿、皮下水肿等
三、水肿的特点及其对机体的影响
水肿的特点
①水肿液的性状：水肿液含血浆的全部晶体成分，根据蛋白质含量的不同分为渗出液和漏出液
②全身水肿的特点：心性水肿首先出现在低垂部位 分布 肾型水肿先表现为眼睑或面部的水肿 肝性水肿则是以腹水多见
重力效应 组织结构特点 局部血流动力学因素参与水肿的形成
③水肿的皮肤特点 凹陷性水肿：皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿，有称为显性水肿 隐性水肿：全身性水肿患者在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%，称为隐性水肿
水肿对机体的影响
1.细胞营养障碍
2.水肿对器官组织活动的影响
二、水肿的发生机制
血管内外液体失衡机制
毛细血管流体静压增高
毛细血管流体静压↑可加大有效流体静压与平均实际滤过压，使组织间液生成↑，超过淋巴回流代偿能力，引起水肿 如充血性心力衰竭引起全身水肿、 肿瘤组织压迫静脉引起局部水肿
血浆胶体渗透压降低
血浆白蛋白含量↓，导致血浆胶体渗透压↓，平均实际滤过压↑，组织液生成过多，超过淋巴代偿能力，发生水肿 蛋白质合成障碍（肝硬化、严重营养不良） 蛋白质丢失过多（肾病综合征） 蛋白质分解代谢增强（如肺结核、恶性肿瘤）等原因造成
微血管壁通透性增大
毛细血管壁通透性↑，血浆蛋白滤出↑，毛细血管静脉端和微静脉内胶体渗透压↓，组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出 常见于各种炎症，包括感染、烧伤、冻伤、化学伤、昆虫叮咬
淋巴回流受阻
淋巴回流受阻或不能代偿形加强回流时，含蛋白的水肿液就在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿 （如恶性肿瘤侵入阻塞淋巴管道、丝虫病）
体内外液体失衡机制——钠、水潴留
肾小球滤过率下降
广泛的肾小球病变使肾小球滤过面积明显减少
有效循环血量减少使肾小球滤过率下降
近曲小管重吸收钠、水增多
①心房钠尿肽（ANP）分泌减少：有效循环血量↓时，心房牵张感受器的兴奋性↓，致使ANP的分泌减少，促进近曲小管重吸收钠、水
②肾小球滤过分数（FF）增加 FF增加是肾内物理因素作用的结果，常见于充血性心力衰竭、肾病综合征等有效循环血量减少的情况
远曲小管和集合管重吸收钠、水增多
①醛固酮增多：醛固酮的作用在于促使远曲小管和集合管重吸收Na＋
分泌增加，常见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水
灭活减少，肝硬化
②ADH分泌增加：ADH具有促远曲小管和集合管重吸收水的作用
充血性心力衰竭发生，循环血量减少，反射性引起ADH分泌增加
肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，血管紧张素II增多，醛固酮增多肾小管对钠的重吸收增多，血浆胶体渗透压增多，刺激下丘脑感受器，使ADH分泌增多
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