抗慢性心功能不全药的思维导图

长效：洋地黄毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙K.作用机制：强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，使细胞内钙离子增加。

药理作用：增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。

临床应用：治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。

毒性反应及防治：主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。引起过速性心律失常用钾盐治疗常有效。苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心律失常非常有效。对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。

还有氨力农（升高钙离子浓度）、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺。

硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。钙拮抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。

卡托普利：血管紧张素转化酶抑制剂。轻至中等强度的降压作用，机制为抑制血管紧张素转化酶，从而舒张血管。减少醛固酮分泌，利于排钠。适用于各型高血压，治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。特点是降低高血压患者的外周血管阻力，逆转左心室肥厚。肾素—血管紧张素系统还有依那普利、赖诺普利、氯沙坦、缬沙坦。

氯沙坦：血管紧张素II受体拮抗药，适用于各型高血压。

普萘洛尔：机制为：1.阻滞心脏β1受体2.阻滞肾脏β1受体3.阻滞中枢β受体4.阻滞突触前膜β2受体。降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。很少发生体位性低血压。与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。心衰、支气管哮喘病人禁用。

可乐定：中枢性降压药。降压快而强，使用于中度高血压。尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒

甲基多巴：作用类似可乐定，尤其适合于肾性高血压及伴有肾功能不良患者。常与噻嗪类利尿药合用。

利血平：结合囊泡膜，使之失去摄取和储存NE和DA的能力，从而使囊泡内递质的合成和储存逐渐减少，以致耗竭。还有镇静和安定作用。有精神抑郁消化道溃疡病史者禁用。 胍乙啶：被肾上腺素能神经末梢摄取，浓集在神经末梢使末梢膜稳定，从而阻止递质释放产生降压作用。不良反应有体位性低血压。

氢氯噻嗪：利尿降压药。适用于轻度早期高血压。温和，不易产生耐药性。可致低血钾，应适当补钾。

哌唑嗪：第一个人工合成的外周α1受体阻滞药。适用于轻、中度高血压，对伴肾功能不良者更为适用。

硝普钠：血管扩张降压药。机制为释放NO，引起血管扩张和抑制血小板聚集。降压作用强大，迅速而短暂。必须静滴，不能口服。主要用于治疗高血压危象。也用于充血性心力衰竭，急性心肌梗死。

硝酸甘油：作用机制：可产生NO，最终舒张平滑肌。药理作用：扩张冠状动脉，对所有的平滑肌均有舒张作用。主要扩张静脉，使回心血量减少，降低心室容积及左心室舒张末期压力，因而室壁张力降低，耗氧量降低。临床应用：治疗和预防各类心绞痛。不良反应：常见头痛，体位性低血压。注意控制剂量。剂量过大还可以引起高铁血红蛋白血症，可静注美兰对抗。低血压、青光眼及颅内压增高者禁用。

地尔硫卓：用于冠心病、心绞痛治疗，对轻及中度高血压也有较好的疗效。尤适用于老年病人。对室上性心律失常疗效不如维拉帕米。房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。