精神药物治疗思维导图
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思维导图大纲
精神药物治疗思维导图模板大纲
抗 精 神 病 药
分类
典型抗精神病药
典型抗精神病药物是相对于非典型抗精神病药物 而言，它们主要通过作用于脑内多巴胺(D2)受体，阻断多巴胺受体的作用而发挥其抗精神病作 用，在临床上能有效地改善精神分裂症的阳性症 状，如幻觉、妄想、兴奋冲动等。但是典型抗精 神病药有较高的药物不良反应发生率，特别是锥 体外系不良反应；
化学结构分类
酚噻嗪类
氯丙嗪、甲硫达嗪、奋乃静
硫 杂 蒽 类
氯 普 噻 吨 ( 泰 尔 登 ) 、氯哌噻吨(高抗素)、氟哌噻吨(复康素)
丁酰苯类
氟哌啶醇
二苯丁哌啶类
五氟利多
苯甲酰胺类
舒必利
非典型抗精神病药
所谓非典型抗精神病药是由许多不同的临床前和临床药 理特性确定的。它除了对精神分裂症的阳性症状有效外， 对阴性症状也有作用；同时能改善病人的认知功能障碍； 对典型抗精神病药无效的病人或难治性病人也有相当的 疗效；较少或不引起锥体外系不良反应和迟发性运动障 碍；血清催乳素升高不明显。
代表药物
氯 氮平 、利培酮、奥氮平、奎硫平。
2.作用机理
典型抗精神病药物的抗精神病作用主要通过阻断多巴胺 受体产生，而非典型抗精神病药物除了对多巴胺系统有 抑制作用外，还对5-HT 系统有明显的抑制作用，尤其是 阻断5-HT2A受体。由此降低了药物的锥体外系不良反应，同时对阴性症状及认知功能有明显的改善。
3. 临床应用
急性期治疗
首先保证药物能进入体内。口服、肌内注射和静脉给药， 一般为6～8周。
恢复期治疗
急性期患者经上述治疗有效，继续以该有效药物和有效剂量治疗；合并适当的心理治疗， 疗程至少3～6个月。
维持治疗
患者精神症状消失至少3个月以上(慢性 复发性患者精神症状消失6个月以上)患者自知力恢复，对自己精神状态认识客观，对将来有适当的计 划，可以考虑降低药物剂量。减药过程需缓慢，维持剂量为最小有效剂量，继续治疗不少于2年，多次 复发患者可能需要更长时间。
4.副作用
锥体外系不良反应：
类帕金森症：表现为运动不能、震颤、肌强直三大症状。
静坐不能。
急性肌张力障碍：为某个部位个别肌群的持续痉挛；身体向一侧扭转过去(扭转痉挛);头部向后仰(角弓反张);双眼球向上看(动眼危象)。 使用抗胆碱能药物可以缓解此症状。
迟发性运动障碍
：通常在长期用药后出现。临床特点为不自主的、有节律的刻板运动。 一旦出现TD应首先减药或换药；停用一切抗胆碱能药物；对症处理。
对内分泌的影响：泌乳素的升高
与肾上腺素能有关的不良反应：直立性低血压
与胆碱能有关的不良反应：口干、便秘
其他：
·恶性综合征：是指一组以急骤高热、意识障碍、肌强直、木僵缄默及多种自主神经功能紊乱，如大量出汗、流涎、心动过速、尿潴留等为主要临床特征的综合征
癫痫：能诱发癫痫大发作，以氯氮平和氯丙嗪较为多见
粒细胞缺乏症：氯氮平时特别需要注意
抗精神病药的联用
加强疗效和减轻药物副作用。常见的有同类抗精神病之 间的联用，如口服制剂和注射制剂、长效和短效、典型 和非典型药物之间联用，也有不同类型药物之间联用， 如抗精神病药物和苯二氮草类或碳酸锂联合，来控制急 性高度兴奋躁动病人，与抗癫痫药物卡马西平、丙戊酸钠联合以控制攻击冲动行为等。
抗抑郁药
作用机理
几乎所有的抗抑郁药都是通过增加突触间隙的单胺类神经递质(主要是NE和5-HT)而发挥抗抑郁作用的。
分类
三环类抗抑郁剂
三环类抗抑郁剂(TCA)是最早用于治疗抑郁症的药物，且疗效肯定。
不良反应
1.抗胆碱能不良反应是最常见的不良反应。
2.心血管系统的不良反应是主要的不良反应，可发生直立性低血压和心动过速。
3.神经精神方面的不良反应能降低抽搐阈值而诱发癫痫，精神方面最常见的是嗜睡、失眠。
5-HT再摄取抑制剂
代表药物
氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明，西酞普兰
作用机理
选择性地抑制突触前神经元对5-羟色胺(5-HT,亦称血清素)的再摄取，从而增加突触间隙中的5-HT含量。
5-羟色胺综合征
中毒性5-羟色胺能亢进状态。
主要表现是精神状态改变(如意识模糊、轻躁狂),肌阵挛，反射亢进、出汗、寒战，腹泻和运动失调等。在精神科，SSRI与MAOI合用是产生5-羟色胺综合征最常见的原因，因此在上述两药换用时应间隔2～5周的时间。如服用氟西汀时拟换用MAOI,则须停服氟西汀5周后方可服用 MAOI。如果怀疑有5-羟色胺综合征的可能，应立即停药并对症处理。
(三)单胺氧化酶抑制剂
多年来单胺氧化酶抑制剂MAOD)在临床的应用并不广泛，这 主要是因为它与食物和其他药物的复杂关系，导致高血压危象和肝脏损害等严重不良反应，以及不明确的疗效。目前，虽然新一代选择性的可逆 的单胺氧化酶抑制剂克服了许多不良反应，但仍不被作为一线抗抑郁剂来使用，只用于那些对其他抗抑郁药和ECT无效的病人。
常见的不良反应
口干、尿频、直立性低血压、头痛、头晕、震颤、手脚麻木、便秘等。
常用药物有吗氯贝胺是一种新型的单胺氧化酶抑制剂，可逆性地、选择性地作用于MAO-A, 作用时间较短。规格每片150mg,常用剂量300～450mg/d, 分2～3次口服，最大剂量600mg/d。
其他抗抑郁药物
抗焦虑药
抗焦虑药是主要用来减轻焦虑、紧张和恐惧，稳定情绪的药物。主要分为苯二氮草类、非苯二氮草类和其他抗焦虑药。
分类
苯二氮草类抗焦虑药
苯二氮草类药物作用于GABA受体超大分子复合物上的特殊位点，从而产生药理作用，苯二氮草类通过增加GABA的传导，间接改变其他神经递质的活性，如去甲肾上腺素和5-HT。苯二氮草类具有抗焦虑、镇静催眠、肌松和抗痉挛作用。
临床上应用苯二氮草类抗焦虑药应根据需要和间 断给药的原则使用。常用药有安定、阿普唑仑和 劳拉西泮等。药物选择应根据焦虑性质、药代学 知识和病人的反应及副作用而定。如持续高度焦 虑以安定较适宜，可间断或必要时给药。如为发 作性，最好用奥沙西泮和劳拉西泮，在应激事件 发生或预期将发生前服用。阿普唑仑是一种高效 苯二氮草类，可用于惊恐障碍，其他高效药如氯硝西泮对惊恐障碍也有效。
非苯二氮草类抗焦虑药物
已在国内外上市的有丁螺环酮 (buspirone) 和坦度螺酮 (tandospirone) 。 此类药物克服了苯二氮草类药物的过度镇静、肌松和抗痉挛作用。缺点是起效慢，对重度焦虑效果差，不适用于惊恐发作。
丁螺环酮
1.作用机制和药代动力学特点 该药对苯二氮草受 体没有亲和性，而是作用于5-HTlA受体而产生抗焦 虑作用。该药血浆达峰时间为40～90分钟，蛋白结 合率95%,分布广泛。代谢产物主要经肾脏排泄。半衰期是2～3小时。由于丁螺环酮有很强的“首过 效应”,所以它的生物利用度差，食物可降低“首 过效应”,提高生物利用度。
不良反应
不同于苯二氮草 类，没有肌松和镇静作用。主要不良反应是头晕、 头痛、紧张、口干、便秘、失眠、恶心、呕吐和 食欲减退等。迄今为止尚没有关于耐药性和依赖 的报道。值得注意的是，既往对苯二氮草类药物 疗效好的病人，丁螺环酮治疗效果较差。丁螺环酮也不能用于治疗苯二氮草类药物的戒断反应。
其他抗焦虑药
镇静催眠药
能够改善睡眠的一类药物。是目前国内外使用最为广泛的药物。
一 、镇静催眠药的分类和作用机制
巴比妥类
例如异戊巴比妥、司可巴比妥(速可眠)、水合氯醛等，60年代使用的新一代巴比妥类有甲喹酮(安眠酮)、格鲁米特(导眠能)、甲丙氨酯(眠尔通)等。由于这类药物易产生耐药性及药物依赖，故已基本上不再使用。
苯二氮草类
是目前最常用的镇静催眠药物。
作用机制
作用于脑内苯二氮草类受体的不同亚型，提高了GABA 的抑制作用。
非苯二氮草类
近年用于临床，有佐匹克隆、唑吡坦、扎来普隆，
作用机制
通过选择 性地作用于GABA 与苯二氮草类受体复合体的不同位置，或结合方式与苯二氮草类不同而发挥药理作用。
优点
与苯二氮草类相比，非苯二氮草类药物具有起效快，作用时间短，宿醉效应轻微，较少改变睡眠结构， 一般不出现耐药性和药物依赖等特点。
不良反应
1.宿醉效应：病人在服药后次日感到困倦、迟钝、疲乏无力、头晕等。
2.药物依赖：长期大量服用苯二氮草类药物的病人容易产生药物依赖。包括精神依赖和躯体依赖。 一旦停药就会产 生戒断症状，包括失眠、恶心、震颤、激越、抑郁等，严重时会出现癫痫样抽搐。
3.精神症状：有极少数病人出现精神症状，例如敏感多疑、敌对、攻击行为等。
4.记忆损害：服用大剂量的镇静催眼药会影响认知能力，可产生遗忘症状。
5.其他：长期用药会导致食欲改变、便秘、体重和性欲 变化。月经不规律等，还可出现排尿困难和小便淋漓；老年人可发生低血压，心动过缓等。
6.服用非苯二氮草类镇静催眠药也有不良反应，服用佐匹克隆的病人会感到口苦、口干。思睡、肌无力、遗忘等。服用唑吡坦的病人常有嗜睡、头晕头痛、恶心、腹泻和眩晕等。
心境稳定剂
目前临床常用的心境稳定剂有三种：锂盐、卡马西平和丙戊酸钠。它们能够治疗急性躁狂，同时又可以有效地预防反复发作的心境障碍。
3种
碳酸锂
总的说来，锂盐的治疗机制目前尚未阐明。初步研究认为，它对细胞内的影响是多方面的，它可以抑制对去甲肾上腺素敏感的腺苷酸环化酶，可以重新调节钙通道，可以降低多种神经递质(多巴胺、乙酰胆碱、5-羟色胺、阿片类)受体的敏感性及神经传递系统的受体密度。
临床 应 用
1.适应证碳酸锂是躁狂发作的首选药物，有效率约60%～80%;同时碳酸锂还有预防躁狂和抑郁复发的作用，尤其是双相情感障碍的抑郁；碳酸锂与抗抑郁剂合用对部分难治性抑郁也有效。
副作用：
神经系统：震颤、无力、记忆受损、共济运动失调、构音 障碍。
泌尿系统/液体平衡：排尿增加伴尿浓缩能力下降，烦渴， 水肿。
消化系统：味觉改变，食欲减退，恶心，呕吐，腹泻，体 重增加。
内分泌系统：伴TSH增加的甲状腺素降低，甲状旁腺功能亢 进，甲状腺肿。
血液系统：白细胞数增高。
皮肤：痤疮，脱发，银屑病加重。
锂中毒
血锂浓度超过1.5mmol/L, 即可出现锂中 毒。临床表现有反复出现的呕吐和腹泻，手由细颤变为 粗颤，无力，困倦，典型的锂盐中毒的临床特征是急性 脑器质性综合征。严重时可出现昏迷、血压下降、心律 失常、肺部感染、少尿或无尿。
治疗
目前尚无特殊解毒剂，治疗措施是立即停药和清除过多 的锂，静脉滴注生理盐水、碳酸氢钠、茶碱和甘露醇。 病情危重时应血液透析，必要时反复应用，使血锂保持 在1.0mol/L 以下。同时每4～6小时监测血锂浓度以检验所采取的措施是否有效。其他为支持疗法和对症处理。
卡马西平
卡马西平最早引入临床是作为抗抽搐药，目前仍是广泛使用的抗癫痫药物。自20世纪70年代后期有文献报道，卡马西平对锂 盐无效或无法耐受锂盐不良反应的躁狂病人有效 ， 此后逐渐作为心境稳定剂而用来治疗急性躁狂和双相情感障碍。
药理机制和药代动力学特点
与其他抗癫痫药一样，可以阻断神经细胞的钠离子通道，但其心境稳定的作用机制不清。口服卡马西平吸 收较慢但完全，分布广，肝脏代谢，且至少有一 种代谢产物有药理活性。卡马西平的消除相半衰期是25小时左右，原药及代谢产物均经肾脏排泄。
.临床应用
2通常卡马西平作为双相情感障碍病人的预防性治疗药物，尤其是那些对锂盐治疗效果差的和无法耐受锂盐不良反应的病人；对快速循环型，卡马西平的疗效比锂盐更好；卡马西平还可以作为锂盐治疗的辅助药物来增加前者的疗效；卡马西平也可替代锂盐治疗急性躁狂。 一般以小剂量(100～200mg/d)开始，根据病人的反应和耐受程度逐渐加量，最大量可达800～1200mg/d, 分2～3次口服，进餐时或餐后服用可减少药物的不良反应。
通常卡马西平作为双相情感障碍病人的预防性治疗药物，尤其是那些对锂盐治疗效果差的和无法耐受锂盐不良反应的病人；对快速循环型，卡马西平的疗效比锂盐更好；卡马西平还可以作为锂盐治疗的辅助药物来增加前者的疗效；卡马西平也可替代锂盐治疗急性躁狂。
3.不良反应
常出现在治疗的早期，包括困倦、头晕、共济失调、恶心 和复视，这些不良反应随着治疗的进行会很快消失。比较 严重的不良反应是粒细胞缺乏症，但发生率极低。较多见 的是白细胞减少症，尤其是在治疗的最初几个星期内。其 他不良反应有皮疹，肝转氨酶增高，心脏传导异常，血浆甲状腺素浓度下降，低钠状态。
丙戊酸钠
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