病理生理学肾功能不全等内容讲解
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肾功能不全思维导图模板大纲
肾小球滤过功能障碍
肾小球滤过率(GRF)降低
肾血流量减少:动脉压80以下显著
肾小球有效滤过压降低
毛细血管压下降
囊内压升高
肾小球滤过面积减少
肾小球滤过膜通透性改变:蛋白尿、血尿
肾小管功能障碍
近曲小管
髓袢
Cl-、Na+
远曲小管和集合管
分泌H+、K+、NH4+,与原尿中的Na+交换
肾脏内分泌功能障碍
肾素分泌增多
肾激肽释放酶-激肽系统功能障碍
前列腺素(PG)合成不足
促红细胞生成素(EPO)合成减少
维生素D3减少
病因:最常见:慢性肾小球肾炎
发病机制
原发病作用
继发性进行性肾小球硬化
高压力、高灌注、高滤过
肾小管-间质损伤
功能代谢变化
尿
量
夜尿:早期
多尿:尿液未经浓缩或浓缩不足
原尿流速增快
渗透性利尿
尿浓缩功能障碍
少尿:晚期
渗透压
低渗尿:早期
等渗尿:浓缩、稀释功能均丧失
成分
蛋白尿、血尿、管型尿
氮质血症
血浆尿素氮、血浆肌酐。血浆尿酸氮
水电解质、酸碱平衡紊乱
水钠代谢障碍
调节能力减弱 脱水、水潴留、水肿、水中毒
钾:早期正常
低钾血症
厌食而摄钾不足
呕吐、腹泻丢钾过多
长期使用排钾利尿剂,排钾过多
晚期:高钾血症
尿少而排钾少
长期使用保钾类利尿剂
酸中毒
分解增强
溶血
摄入过多
镁
高镁血症:尿少,镁排出障碍
钙磷 钙磷乘积不变
高磷血症
低钙血症
代酸
排H+障碍
GRF降低
重吸收HCO3-减少
肾性骨病
继发性甲状旁腺功能亢进
维生素D3活化障碍
酸中毒
铝积聚
肾性高血压
钠水潴留
血容量增加
肾素增多
血管紧张素Ⅱ增多
肾脏降压物质生成减少
出血倾向
毒性物质抑制血小板功能
肾性贫血
促红细胞生成素减少
毒性物质抑制骨髓造血功能
出血
溶血
造血原料吸收障碍
分类
肾前性
肾脏血液灌流量急剧减少
肾性
肾实质病变
肾小球、肾间质、肾血管疾病
急性肾小管坏死(ATN) 最常见、最重要
肾缺血和再灌注损伤
肾中毒
肾后性
尿路梗阻
发病机制
中心环节:GFR降低
肾血管及血流动力学异常
肾灌注压降低
动脉血压低于80
肾血管收缩
交感-肾上腺髓质系统兴奋
肾素-血管紧张素系统激活
肾内收缩及舒张因子释放失衡
肾毛细血管内皮细胞肿胀
肾血管内凝血
肾小管损伤
肾小管重吸收和分泌功能紊乱
肾小管阻塞
原尿返漏
肾间质水肿
球管平衡失调
损伤机制
ATP生成减少
Na、K ATP酶活性降低
自由基产生增加清除减少
细胞内游离钙增多
肾小球滤过系数降低
滤过膜面积及其通透性
过程
少尿型肾衰
少尿期(最危重)
尿:少尿或无尿、低比重尿、尿钠高、血尿蛋白尿管型尿
水中毒:死因之一
高钾血症 最危险、致死
尿量减少导致排钾减少
组织损伤和代谢增强,使钾出胞
酸中毒,钾外逸
输库存血、食入含钾高食物
代酸
GRF低,酸性产物堆积
泌H+能力降低
分解代谢增强,固定酸增多
氮质血症:非蛋白氮含量增高
肾脏排泄功能障碍
体内蛋白质分解增加
移行期:好转的信号
多尿期
肾血流量和肾小球滤过功能恢复正常
恢复期
非少尿型
结局:尿毒症思维导图模板大纲
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