充分了解医学资格证考试中关于基础医学免疫学的内容(T淋巴细胞介导免疫应答),记住关键知识点。
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T淋巴细胞介导免疫应答思维导图模板大纲
概念
抗原识别
初始T细胞膜表面抗原识别的受体TCR与APC表面的抗原肽-MHC分子复合物特异结合的过程称抗原识别
MHC限制性
TCR在特异性识别APC所提呈的抗原多肽的过程中,必须同时识别与抗原多肽形成复合物的MHC分子,这种特性成为MHC限制性
APC向T细胞提呈抗原的过程 (蛋白质抗原)
外源性
APC/MHCⅡ类分子→CD4+Th细胞
内源性
APC/靶细胞/MHCⅠ类分子→CD8+T细胞(CTL)
APC与T细胞的相互作用 淋巴结副皮质区
1.T 细胞与APC 非特异结合
T 细胞上的LFA-1 和CD2 分别与APC 表面的ICAM-1 、LFA-3 结合,使得TCR 与MHC-肽接近。如TCR 不能识别MHC-肽,T 细胞与APC 分离
2.T 细胞与APC 特异性结合
如TCR 能识别MHC-肽,则两个细胞发生特异性结合,细胞膜形成免疫突触,增强TCR 与MHC-肽结合的亲和力,促进T 细胞信号转导分子的相互作用,信号通路的激活,促进T 细胞活化
一、T细胞活化涉及的分子
1.第一信号
来自其TCR与pMHC的特异性结合,即T细胞对抗原的识别
2.第二信号
来自协同刺激分子,即APC表达的协同刺激分子与T细胞表面的相应受体或配体相互作用介导的信号
二、T细胞活化的信号转导途径
1、受体交联
抗原-抗原受体结合,使TCR的构像及位置发生改变,CD3、CD4/CD8分子的尾部聚集在一起,即发生受体交联,激活胞内的信号蛋白和酶
2、PTK活化
受体交联首先激活膜上的蛋白酪氨酸激酶(PTK),如:Fyn(P59)--CD3 的ζ 链Lck( P56)--CD4/CD8,PTK 活化促使带有酪氨酸的ITAM蛋白发生磷酸化而活化,胞浆中的ZAP-70的SH2附着于ITAM而活化
三、T细胞活化信号涉及的靶基因
IL-2基因的转录调节可作为T细胞活化期间细胞因子转录调节的重要代表
编码T细胞效应分子基因包括细胞因子基因、细胞因子受体基因、黏附分子基因、MHC等
四、抗原特异性T细胞克隆性增殖和分化
IL-2是促进活化后T细胞增殖的最重要的细胞因子:IL-2R表达
静止T细胞:中等亲和力受体, βγ 活化T细胞:高亲和力受体,αβγ
IL-2选择性地促进经抗原活化的T细胞增殖
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