肺源性心脏病的机制及临床表现思维导图
肺源性心脏病是考试中的重点，相信各位参加临床执业医师资格考试的考生都对这一知识点比较感兴趣吧。以下是肺源性心脏病和肺动脉高压的关系，以及临床表现。希望大家认真学习，利用好时间进行备考！
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思维导图大纲
肺源性心脏病的机制及临床表现思维导图模板大纲
一、发病机制
1.肺动脉高压的形成
(1)肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧(最重要，COPD所致肺动脉高压最主要是由低氧血症所致)、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩
(2)肺血管阻力增加的解剖学因素
①长期COPD及支气管周围炎→累及邻近肺小动脉→血管炎→管壁增厚、管腔狭窄、纤维化甚至闭塞→肺动脉高压
②肺气肿→肺泡内压增高→压迫肺泡毛细血管→毛细血管管腔狭窄或闭塞→肺动脉高压
③其他，如肺血管重构、血栓形成等
(3)血液黏稠度增加和血容量增多
缺氧→红细胞增多→血液黏稠度增加;缺氧→醛固酮增加→水钠潴留→血容量增多;缺氧→肾小动脉收缩→肾血流减少→水、钠潴留→血容量增多
2.心脏病变和心力衰竭
肺动脉压持续升高，超出右心室代偿能力，促使右心室扩大和右心衰竭
3.其他重要脏器的损害
缺氧和高碳酸血症导致其他重要脏器(如脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等)出现病理改变，引起多脏器功能损害
二、临床表现
1.肺、心功能代偿期
(1)症状
咳嗽、咳痰、气促、呼吸困难、心悸、乏力、劳动耐力下降等
(2)体征
①P2>A2
②剑突下心脏搏动增强或三尖瓣区收缩期杂音(提示右心室肥厚)
③肺气肿使胸内压升高，阻碍静脉回流，出现颈静脉充盈甚至怒张、肝界下移
2.肺、心功能失代偿期
(1)呼吸衰竭
①症状
呼吸困难加重，夜间明显，头痛、失眠、食欲下降，甚至出现肺性脑病
②体征
发绀、颅内压升高、腱反射减弱或消失、病理反射出现;皮肤潮红、多汗(高碳酸血症引起周围血管扩张)
(2)右心衰竭
①症状
气促明显，心悸、食欲缺乏、恶心、腹胀等
②体征
发绀明显，心率加快，出现右心室奔马律、心律失常，剑突下可闻及收缩期甚至舒张期杂音;肝大且压痛，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿(由血管的静脉水压增高引起)
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